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Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 1 Facilitates the Effect of Macrophages on Human Umbilical Vein Endothelial Cells Migration by Regulating the M1 Polarization

CD86 巨噬细胞极化 脐静脉 小发夹RNA 脂多糖 转染 基因敲除 血管内皮生长因子 化学 流式细胞术 下调和上调 肿瘤坏死因子α 分子生物学 巨噬细胞 免疫学 生物 癌症研究 免疫系统 体外 细胞凋亡 血管内皮生长因子受体 T细胞 基因 生物化学
作者
Yuling Zou,Weiwei Chen,Jia Chen,Zhipeng You
出处
期刊:Journal of Biomedical Nanotechnology [American Scientific Publishers]
卷期号:18 (12): 2839-2845 被引量:3
标识
DOI:10.1166/jbn.2022.3469
摘要

Purpose: To explore the impact of VEGF pathway on the M1 polarization and function of macrophages. Methods: VEGFR-knockdown macrophages were established by transfected with a shRNA. M1 macrophages were stimulated by LPS and IFN- γ , which was identified using the flow cytometry. Subsequently, M1 macrophages were treated with VEGF A, VEGF B, and PIGF, respectively. The expression level of iNOS, TNF- α , and IL-6 was detected utilizing RT-PCR. CD86 and iNOS level were checked by Western blot. The migration of HUVEC was evaluated by wound healing assay. Results: The percentage of F4/80 + CD86 + macrophages was significantly elevated by the transfection of shRNA, accompanied by a significantly upregulated expression of CD86 and iNOS. After the stimulation of LPS and IFN- γ , CD86 and iNOS was dramatically upregulated in both the Lv-NC group and Lv-shVEGFR1 group. IL-6 and iNOS levels were greatly declined in macrophages co-treated with LPS, IFN- γ , and PIGF. No marked alterations on the healing degree were noticed in HUVEC stimulated by the supernatant of LPS/IFN- γ treated macrophages, which was dramatically declined by the knockdown of VEGFR1. Conclusion: VEGFR1 facilitated the effect of macrophages on HUVEC migration by regulating the M1 polarization.
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