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Efficacy of electroacupuncture in regulating the imbalance of AMH and FSH to improve follicle development and hyperandrogenism in PCOS rats

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作者
Yin Shi,Liang Li,Jing Zhou,Jie Sun,Liu Chen,Jimeng Zhao,Luyi Wu,Yunhua Cui,Lingxiang Wu,Huangan Wu
出处
期刊:Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier BV]
卷期号:113: 108687-108687 被引量:39
标识
DOI:10.1016/j.biopha.2019.108687
摘要

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is characterized by hyperandrogenism and follicular arrest. These two characteristics may result from an imbalance between anti-Müllerian hormone and follicle stimulating hormone. Electroacupuncture is effective in improving hyperandrogenism and follicular arrest in PCOS; however, the mechanism is not sufficiently clear. This study aimed to elucidate whether electroacupuncture in PCOS is exerted by regulating an imbalance of anti-Müllerian hormone and follicle stimulating hormone. In this study, a rat model of polycystic ovary syndrome was treated with low-frequency electroacupuncture at acupoints (CV-3 and CV-4). To observe the mechanism of electroacupuncture in PCOS, we first observed the estrous cycle. We then observed ovarian morphology by hematoxylin-eosin staining and evaluated levels of testosterone, estradiol, P450arom, follicle stimulating hormone and its receptor, and anti-Müllerian hormone and its receptor by enzyme-linked immunosorbent assay, western blotting, double immunofluorescence assay and real-time PCR. Our results showed that in 80% of rats in the electroacupuncture acupoints group, their estrous cycle recovered, ovarian morphology significantly improved, testosterone level significantly decreased, and levels of estradiol and P450arom significantly increased in peripheral serum after 14 consecutive days of treatment (P < 0.01). The expression of anti-Müllerian hormone and anti-Müllerian hormone type II receptor decreased (P < 0.05), whereas the expression of follicle stimulating hormone receptor increased (P < 0.05). These results indicated that electroacupuncture improved hyperandrogenism and follicular arrest by decreasing the excessive expression of AMH to regulate FSH and AMH imbalance in granulosa cells in PCOS.
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