Immune aging – A mechanism in autoimmune disease

免疫系统 自身免疫 免疫学 生物 炎症 细胞毒性T细胞 自身免疫性疾病 抗体 生物化学 体外
作者
Yanyan Zheng,Qingxiang Liu,Jörg J. Goronzy,Cornelia M. Weyand
出处
期刊:Seminars in Immunology [Elsevier]
卷期号:69: 101814-101814 被引量:11
标识
DOI:10.1016/j.smim.2023.101814
摘要

Evidence is emerging that the process of immune aging is a mechanism leading to autoimmunity. Over lifetime, the immune system adapts to profound changes in hematopoiesis and lymphogenesis, and progressively restructures in face of an ever-expanding exposome. Older adults fail to generate adequate immune responses against microbial infections and tumors, but accumulate aged T cells, B cells and myeloid cells. Age-associated B cells are highly efficient in autoantibody production. T-cell aging promotes the accrual of end-differentiated effector T cells with potent cytotoxic and pro-inflammatory abilities and myeloid cell aging supports a low grade, sterile and chronic inflammatory state (inflammaging). In pre-disposed individuals, immune aging can lead to frank autoimmune disease, manifesting with chronic inflammation and irreversible tissue damage. Emerging data support the concept that autoimmunity results from aging-induced failure of fundamental cellular processes in immune effector cells: genomic instability, loss of mitochondrial fitness, failing proteostasis, dwindling lysosomal degradation and inefficient autophagy. Here, we have reviewed the evidence that malfunctional mitochondria, disabled lysosomes and stressed endoplasmic reticula induce pathogenic T cells and macrophages that drive two autoimmune diseases, rheumatoid arthritis (RA) and giant cell arteritis (GCA). Recognizing immune aging as a risk factor for autoimmunity will open new avenues of immunomodulatory therapy, including the repair of malfunctioning mitochondria and lysosomes.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
可靠的书桃完成签到 ,获得积分10
6秒前
dhjic完成签到 ,获得积分10
16秒前
ken131完成签到 ,获得积分10
16秒前
yinyin完成签到 ,获得积分10
18秒前
希子完成签到 ,获得积分10
19秒前
jxwe完成签到 ,获得积分10
23秒前
蓝景轩辕完成签到 ,获得积分0
23秒前
小绵羊完成签到,获得积分20
27秒前
666星爷完成签到,获得积分10
27秒前
kk应助科研通管家采纳,获得10
28秒前
28秒前
天天快乐应助时尚东蒽采纳,获得10
31秒前
33秒前
明理丹烟应助philophysics采纳,获得10
35秒前
彩色的冷梅完成签到 ,获得积分10
42秒前
华夫饼完成签到 ,获得积分10
46秒前
46秒前
mia发布了新的文献求助10
47秒前
缓慢的甜瓜完成签到 ,获得积分10
47秒前
午午午午完成签到 ,获得积分10
48秒前
地狱跳跳虎完成签到 ,获得积分10
50秒前
52秒前
温婉的夏烟完成签到 ,获得积分10
53秒前
54秒前
5High_0完成签到 ,获得积分10
56秒前
时尚东蒽发布了新的文献求助10
1分钟前
洁净青筠完成签到,获得积分10
1分钟前
ommphey完成签到 ,获得积分10
1分钟前
荔枝完成签到 ,获得积分10
1分钟前
木木杉完成签到 ,获得积分10
1分钟前
chenying完成签到 ,获得积分0
1分钟前
时尚东蒽完成签到,获得积分20
1分钟前
遇楹完成签到 ,获得积分10
1分钟前
内向南风完成签到 ,获得积分10
1分钟前
雷九万班完成签到 ,获得积分10
1分钟前
PM2555完成签到 ,获得积分10
1分钟前
单兰完成签到 ,获得积分10
2分钟前
竞鹤发布了新的文献求助10
2分钟前
mousehe完成签到,获得积分10
2分钟前
研友_ZA2B68完成签到,获得积分10
2分钟前
高分求助中
좌파는 어떻게 좌파가 됐나:한국 급진노동운동의 형성과 궤적 2500
Sustainability in Tides Chemistry 1500
TM 5-855-1(Fundamentals of protective design for conventional weapons) 1000
Cognitive linguistics critical concepts in linguistics 800
Threaded Harmony: A Sustainable Approach to Fashion 799
Livre et militantisme : La Cité éditeur 1958-1967 500
氟盐冷却高温堆非能动余热排出性能及安全分析研究 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3052652
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2709874
关于积分的说明 7418298
捐赠科研通 2354492
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1246104
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 605951
版权声明 595921