Exosomal transfer of miR-195-5p restrains lung adenocarcinoma progression

微泡 生物 外体 癌症研究 肿瘤进展 血管生成 肺癌 Wnt信号通路 小RNA 腺癌 癌症 信号转导 细胞生物学 病理 医学 基因 生物化学 遗传学
作者
Yunyun Zhou,Gaowei Wang,Jingjing Cai,Yaqian Du,Hongsheng Li,Lincan Duan,Genming Zhao,Yunchao Huang
出处
期刊:Experimental Cell Research [Elsevier]
卷期号:424 (1): 113485-113485 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.yexcr.2023.113485
摘要

Exosome is an important way for tumor cells to communicate with other cells and plays an important role in tumor progression. Previous studies revealed that miR-195-5p acts as a tumor suppressor in lung cancer. However, the role and molecular mechanism of exosomal transferred miR-195-5p in lung adenocarcinoma (LAC) remains unknown. Here, we found that miR-195-5p expression in circulating exosomes of LAC patients was lower than that of healthy controls. Meanwhile, the expression of exosomal miR-195-5p from normal bronchial epithelial cell line BEAS-2B cells was significantly higher than that of lung cancer cell lines. The exosome labeling assay confirmed that BEAS-2B cells-derived exosomes could be captured by lung cancer cells. Furthermore, exosomal miR-195-5p derived from BEAS-2B cells remarkably inhibited the proliferation, migration, invasion of lung cancer cells, and tumor growth in vivo. In addition, exosomal miR-195-5p from BEAS-2B cells also suppressed the tube-forming ability of vascular endothelial cells. Moreover, we verified that miR-195-5p decreased apelin (APLN) expression to inactivate the Wnt signaling pathway, thereby inhibiting tumor invasiveness and angiogenesis. In conclusion, our research shows that exosomal miR-195-5p from normal bronchial epithelial cells hinders the progression of LAC, suggesting that regulation of exosomal miR-195-5p provides a novel strategy for LAC treatment.
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