Cutting Edge: TNF-α-Converting Enzyme (TACE/ADAM17) Inactivation in Mouse Myeloid Cells Prevents Lethality from Endotoxin Shock

肿瘤坏死因子α 促炎细胞因子 髓样 癌症研究 细胞因子 金属蛋白酶 免疫学 生物 炎症 医学 化学 基质金属蛋白酶 生物化学
作者
Keisuke Horiuchi,Takehiro Kimura,Takeshi Miyamoto,Hironari Takaishi,Yasunori Okada,Yoshiaki Toyama,Carl Blobel
出处
期刊:Journal of Immunology [American Association of Immunologists]
卷期号:179 (5): 2686-2689 被引量:298
标识
DOI:10.4049/jimmunol.179.5.2686
摘要

Abstract TNF-α, a potent proinflammatory cytokine, is synthesized as a membrane-anchored precursor and proteolytically released from cells. Soluble TNF is the primary mediator of pathologies such as rheumatoid arthritis, Crohn’s disease, and endotoxin shock. The TNF-α converting enzyme (TACE), a disintegrin and metalloprotease 17 (ADAM17), has emerged as the best candidate TNF sheddase, but other proteinases can also release TNF. Because TACE-deficient mice die shortly after birth, we generated conditional TACE-deficient mice to address whether TACE is the relevant sheddase for TNF in adult mice. In this study, we report that TACE inactivation in myeloid cells or temporal inactivation at 6 wk offers strong protection from endotoxin shock lethality in mice by preventing increased TNF serum levels. These findings corroborate that TACE is the major endotoxin-stimulated TNF sheddase in mouse myeloid cells in vivo, thereby further validating TACE as a principal target for the treatment of TNF-dependent pathologies.
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