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Marine Microbial Ectoine Mitigates Lipoglucotoxic Injury in H9c2 Cardiomyocytes and Activates AMPK.

四氢嘧啶 化学 细胞生物学 安普克 生物化学 调制(音乐) 生物物理学 信号转导 生物 核糖核酸 转染
作者
Yu Zhang,Guangju Zhou
出处
期刊:PubMed [National Institutes of Health]
卷期号:55 (6): 939-953
链接
标识
摘要

OBJECTIVE: Ectoine is a natural compatible solute known for its cytoprotective properties, though its potential role in alleviating diabetic cardiomyopathy remains largely unexplored. This study aimed to examine the protective effects and underlying mechanisms of Ectoine on H9c2 cardiomyocytes under high-glucose and high-palmitic acid conditions. METHODS: B and ERK1/2 pathways. Molecular docking studies were conducted to explore Ectoine-AMPK interaction, while mechanistic insights were gained through examination of AMPK signaling, energy metabolism regulators, autophagic flux markers, and mitochondrial apoptosis. RESULTS: B and ERK1/2 pathways. Molecular docking suggested binding affinity between Ectoine and AMPK (-6.4 kcal/mol). Mechanistically, Ectoine demonstrated potential in activating AMPK signaling, modulating energy metabolism, restoring autophagic flux, and attenuating mitochondrial apoptosis. CONCLUSION: The findings suggest that Ectoine may protect against HG-PA-induced cardiomyocyte injury. This protective effect was associated with AMPK activation and the coordinated modulation of metabolic, autophagic, anti-inflammatory, and anti-apoptotic pathways. This study suggests the therapeutic potential of Ectoine and provides a basis for further investigation.

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