Activation of the helper NRC4 immune receptor forms a hexameric resistosome

生物 先天免疫系统 效应器 免疫系统 受体 信号转导 细胞生物学 免疫受体 免疫学 遗传学
作者
Furong Liu,Zhenlin Yang,Chao Wang,You Zhang,Raoul Martin,Wenjie Qiao,Jian Huang,Pierre Jacob,Jeffery L. Dangl,Jan E. Carette,Sheng Luan,Eva Nogales,Brian J. Staskawicz
出处
期刊:Cell [Elsevier]
卷期号:187 (18): 4877-4889.e15 被引量:33
标识
DOI:10.1016/j.cell.2024.07.013
摘要

Innate immune responses to microbial pathogens are regulated by intracellular receptors known as nucleotide-binding leucine-rich repeat receptors (NLRs) in both the plant and animal kingdoms. Across plant innate immune systems, "helper" NLRs (hNLRs) work in coordination with "sensor" NLRs (sNLRs) to modulate disease resistance signaling pathways. Activation mechanisms of hNLRs based on structures are unknown. Our research reveals that the hNLR, known as NLR required for cell death 4 (NRC4), assembles into a hexameric resistosome upon activation by the sNLR Bs2 and the pathogenic effector AvrBs2. This conformational change triggers immune responses by facilitating the influx of calcium ions (Ca
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