JAK inhibitors for rheumatoid arthritis

托法替尼 贾纳斯激酶 类风湿性关节炎 医学 酪氨酸激酶2 托珠单抗 酪氨酸激酶 鲁索利替尼 Janus激酶1 免疫学 JAK-STAT信号通路 关节炎 Janus激酶2 干扰素 药理学 细胞因子 内科学 受体 骨髓纤维化 血小板源性生长因子受体 生长因子 骨髓
作者
Satoshi Kubo,Shingo Nakayamada,Yoshiya Tanaka
出处
期刊:Expert Opinion on Investigational Drugs [Informa]
卷期号:32 (4): 333-344 被引量:73
标识
DOI:10.1080/13543784.2023.2199919
摘要

JAK inhibitors have the potential to finely tune immunity and inflammation in patients with rheumatoid arthritis. The in vitro data indicates that IL-6 signaling is suppressed by all JAK inhibitors, while tofacitinib exhibits the most extensive suppression of cytokines via the JAK pathway. Peficitinib suppresses common gamma cytokines, and filgotinib suppresses interferon. Furthermore, baricitinib and upadacitinib appear to be inclined toward suppressing interferon and the IL-12 family. Despite their specific target profiles, any of these drugs can inhibit other JAKs if their blood levels surpass a certain threshold. As a result, predicting in vivo selectivity remains a challenging task. JAK inhibitor seems to be a vital treatment option for difficult-to-treat rheumatoid arthritis patients, and it is expected that precision medicine approaches will enhance its effectiveness in the future.
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