Role of oxidative stress in the apoptosis of hepatocellular carcinoma induced by combination of arsenic trioxide and ascorbic acid

瞄准：现在的学习被设计决定位于三氧化二砷的联合使用导致的 apoptosis 的改进下面的可能的小径(作为(2 ) O (3 )) 并且抗坏血酸(AA ) 。方法：细胞内部的反应的氧种类(ROS ) 的水平与上载的一根氧化敏感的荧光灯的探针(6-carboxy-2',7' dichlorodihydrofluorescein 乙酰乙酸盐) 借助于流动血细胞计数分析被检测。谷胱甘肽(GSH ) 的活动，谷胱甘肽过氧化物酶(GPx ) ，和超级氧化物歧化酶(草皮) 被生物化学的方法检测。mitochondrial 膜电位被流动血细胞计数分析与玫瑰精 123 测量染色。caspase-3 的 Bcl-2， Bax，和 p17 子单元用西方的污点方法被分析。apoptosis 率被流动血细胞计数与 annexin-V/propidium 碘化物染色决定。结果：与相比当( 2 ) O ( 3 )( 2.0 micromol/L )独自对待，( 2 )在有 AA ( 100 micromol/L )的联合的 O ( 3 )( 2.0 micromol/L )减少了从 101.30+/-5.76 的细胞内部的 GSH 内容到 81.91+/-3.12 mg/g 蛋白质，并且增加了 ROS 从 127.61+/-5.12 铺平到 152.60+/-5.88 ，它被代表由 2 ， 7-dichlorofluorescein 紧张。线粒体膜电位的损失从 1269.97+/-36.11 被增加到 1540.52+/-52.63，它被荧光紧张介绍。caspase-3 表示的 p17 子单元被增加近似 2 褶层。然而，草皮和 GPx 弄空和到 Bax 的 Bcl-2 的比率等于独自对待的 As2O3 (P>0.05 ) 的。什么时候 ROS 清道工人， N-acetyl-L-cysteine，被加到当(2 ) O (3 ) 和 AA 联合了处理组， apoptosis 率从 15.60 %+/-1.14% 减少了到 9.48%+/-0.67% ，和 ROS 水平从 152.60+/-5.88 减少了到 102.77+/-10.25。结论：当(2 ) O (3 ) 由增加 ROS 水平通过氧化小径导致了 apoptosis， AA 加强了。这可以是弄空的结果细胞内部的 GSH。它可以影响下游的串联追随者 ROS，包括线粒体去极和 caspase-3 激活。然而，草皮和 GPx 弄空和到 Bax 的 Bcl-2 的比率影响了由因为(2 ) O (3 ) 是，别发现被 AA 加强。