Contrôle symbiotique de l’immunité au cours des étapes tardives de la symbiose Medicago-Sinorhizobium

La légumineuse Medicago établie une interaction symbiotique avec des bactéries du sol fixatrices d’azote, les rhizobia. Cette interaction provoque la formation d’un nouvel organe racinaire, la nodosité, au sein de laquelle les bactéries infectent de manière massive et chronique les cellules de la plante. Malgré cette invasion, aucune réaction de défense n’est observée ce qui suggère l’existence de mécanismes symbiotiques locaux de contrôle de l’immunité. Les gènes de Medicago DNF2 et SymCRK codant une phospholipase C-like et un récepteur-like kinase riche en cystéines, semblaient intervenir dans ces mécanismes peu connus. Mon travail de thèse a consisté à mieux caractériser les mécanismes de tolérance aux rhizobia notamment ceux faisant intervenir ces deux gènes. Nos résultats indiquent que dnf2 et symCRK forment des nodosités non-fixatrices, nécrotiques, présentant une activation des défenses et une perte de viabilité des bactéroïdes (forme intracellulaire des bactéries). Par ailleurs, l’utilisation de mutants bactériens nous a permis de montrer que, chez la plante sauvage, la perte de viabilité des bactéroïdes et l’absence de fixation d’azote ne sont pas suffisantes pour stimuler les défenses. Nos résultats indiquent également que dnf2 et symCRK agissent successivement lors du processus symbiotique et que la nécessité de dnf2 pour l’établissement de la symbiose peut être contournée dans certaines conditions de culture. Enfin, nous avons réalisé une analyse du protéome de symCRK et des expériences de physiologie végétale qui ont mis en évidence la nécessité, pour le maintien d’une symbiose efficace, de réprimer la voie éthylène après internalisation des rhizobia dans les cellules végétales. Ensemble, nos données améliorent la compréhension du phénomène de tolérance observée dans les nodosités de Légumineuses.