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Jmjd4 Facilitates Pkm2 Degradation in Cardiomyocytes and Is Protective Against Dilated Cardiomyopathy

扩张型心肌病 医学 巴基斯坦卢比 心力衰竭 心肌病 发病机制 细胞生物学 内科学 癌症研究 内分泌学 糖酵解 生物 丙酮酸激酶 新陈代谢
作者
Yansong Tang,Mengying Feng,Yang Su,Teng Ma,Hongjie Zhang,Hongchun Wu,Xiaoyu Wang,Shuyue Shi,Ying Zhang,Yawei Xu,Shijun Hu,Ke Wei,Dachun Xu
出处
期刊:Circulation [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:147 (22): 1684-1704 被引量:24
标识
DOI:10.1161/circulationaha.123.064121
摘要

A large portion of idiopathic and familial dilated cardiomyopathy (DCM) cases have no obvious causal genetic variant. Although altered response to metabolic stress has been implicated, the molecular mechanisms underlying the pathogenesis of DCM remain elusive. The JMJD family proteins, initially identified as histone deacetylases, have been shown to be involved in many cardiovascular diseases. Despite their increasingly diverse functions, whether JMJD family members play a role in DCM remains unclear.
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