A sweet way to regulate cellular growth: OGT and mTOR join forces

mTORC1型 生物 细胞生长 细胞生物学 安普克 PI3K/AKT/mTOR通路 磷酸化 信号转导 生物化学 蛋白激酶A
作者
Pedro Latorre‐Muro,Pere Puigserver
出处
期刊:Molecular Cell [Elsevier]
卷期号:83 (16): 2832-2833
标识
DOI:10.1016/j.molcel.2023.07.016
摘要

In this issue, Xu and Pan et al 1 Xu C. Pan X. Wang D. Guan Y. Yang W. Chen X. Liu Y. O-GlcNAcylation of Raptor transducer glucose signals to mTORC1. Mol Cell. 2023; 83https://doi.org/10.1016/j.molcel.2023.07.011 Abstract Full Text Full Text PDF Scopus (2) Google Scholar report a glucose-sensing and activation mechanism of mTORC1 through the glycosyltransferase OGT, which activates Raptor, allowing lysosomal targeting of mTORC1 to promote cell proliferation. In this issue, Xu and Pan et al 1 Xu C. Pan X. Wang D. Guan Y. Yang W. Chen X. Liu Y. O-GlcNAcylation of Raptor transducer glucose signals to mTORC1. Mol Cell. 2023; 83https://doi.org/10.1016/j.molcel.2023.07.011 Abstract Full Text Full Text PDF Scopus (2) Google Scholar report a glucose-sensing and activation mechanism of mTORC1 through the glycosyltransferase OGT, which activates Raptor, allowing lysosomal targeting of mTORC1 to promote cell proliferation. O-GlcNAcylation of Raptor transduces glucose signals to mTORC1Xu et al.Molecular CellAugust 3, 2023In BriefXu, Pan, and colleagues show that glucose signals to mTORC1 via O-GlcNAcylation of Raptor, which promotes Raptor-Rags interactions and activates mTORC1. Conversely, AMPK-mediated phosphorylation of Raptor suppresses Raptor O-GlcNAcylation and inhibits Raptor-Rags interactions. This study reveals a critical pathway that adds to the intricate mechanisms of glucose-induced mTORC1 activation. Full-Text PDF
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