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Cadherin-11 and cardiac fibrosis: A common target for a common pathology

纤维化 肌成纤维细胞 心脏纤维化 细胞外基质 炎症 钙粘蛋白 医学 疾病 病理 心肌纤维化 癌症研究 生物 上皮-间质转换 粘合连接 细胞粘附分子 河马信号通路 免疫学 细胞生物学 细胞 遗传学
作者
Lance A. Riley,W. David Merryman
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier BV]
卷期号:78: 109876-109876 被引量:21
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2020.109876
摘要

Cardiac fibrosis represents an enormous health concern as it is prevalent in nearly every form of cardiovascular disease, the leading cause of death worldwide. Fibrosis is characterized by the activation of fibroblasts into myofibroblasts, a contractile cell type that secretes significant amounts of extracellular matrix components; however, the onset of this condition is also due to persistent inflammation and the cellular responses to a changing mechanical environment. In this review, we provide an overview of the pro-fibrotic, pro-inflammatory, and biomechanical mechanisms that lead to cardiac fibrosis in cardiovascular diseases. We then discuss cadherin-11, an intercellular adhesion protein present on both myofibroblasts and inflammatory cells, as a potential link for all three of the fibrotic mechanisms. Since experimentally blocking cadherin-11 dimerization prevents fibrotic diseases including cardiac fibrosis, understanding how this protein can be targeted for therapeutic use could lead to better treatments for patients with heart disease.

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