miR-125b inhibited epithelialal–mesenchymal transition of triple-negative breast cancer by targeting MAP2K7

三阴性乳腺癌 乳腺癌 癌症研究 医学 过渡(遗传学) 化学 内科学 肿瘤科 癌症 生物化学 基因
作者
Zhaojun Chen,Liquan Hong,Feng Pan,Huifen Jiang,Lahong Zhang,Yuhua Liu,Chengsong Cai,Chun‐Zhen Hua,Xian Luo,Jin-Hua Sun
出处
期刊:OncoTargets and Therapy [Dove Medical Press]
卷期号:: 2639-2639 被引量:58
标识
DOI:10.2147/ott.s102713
摘要

MicroRNAs (miRNAs) play important roles in diverse biological processes and are emerging as key regulators of tumorigenesis and tumor progression. Among the differentially expressed miRNAs in breast cancer, miR-125b was revealed to be deregulated and associated with poor prognosis and chemoresistance in triple-negative breast cancer (TNBC), but the mechanism is still unknown. In our study, we showed downregulated expression of miR-125b in TNBC tissues and decreased migration and invasion in miR-125b-expressing Hs578T cells. MAP2K7 was then detected to be a novel target of miR-125b, and downregulation of MAP2K7 by miR-125b was similar to transient knockdown of MAP2K7 which hindered epithelial-mesenchymal transition (EMT) of Hs578T cells. Upregulation of MAP2K7 in miR-125b-overexpressing Hs578T cells partly rescued the migration and invasion suppression of miR-125b. Furthermore, MAP2K7 was overexpressed in TNBC samples compared with normal tissues and negatively correlated with miR-125b expression. In light of these findings, miR-125b emerged as a tumor suppressor in TNBC by targeting MAP2K7 to inhibit EMT.

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