Ablation of Prdm16 and beige fat identity causes vascular remodeling and elevated blood pressure

内分泌学 内科学 脂肪组织 血压 调解人 纤维化 基因剔除小鼠 脂肪细胞 肥胖 炎症 生物 血管 褐色脂肪组织 风险因素 医学 条件基因敲除 代谢综合征 肾 身份(音乐) 心外膜脂肪组织 血管平滑肌 脂肪垫 体脂分布 血管疾病 烧蚀 糖尿病
作者
Mascha Koenen,Tobias Becher,Giulia Pagano,Ilaria Del Gaudio,Jorge A. Barrero,Augusto C. Montezano,Jenelys Ruiz Ortiz,Zeran Lin,Nicolás Gómez-Banoy,Rose Amblard,Daniel Schriever,Meltem Ece Kars,Luisa Rubinelli,Sarah J Halix,Zhen Fang Huang Cao,Xing Zeng,Scott D. Butler,Yuval Itan,Rhian M. Touyz,Annarita Di Lorenzo
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:391 (6782): 306-313 被引量:5
标识
DOI:10.1126/science.ady8644
摘要

Excess adiposity is a major risk factor for hypertension and heart disease. Brown fat is associated with protection from cardiovascular pathology, but whether this relationship is causal remains unknown. In this work, we investigate the role of mouse beige fat, as a model of human inducible brown fat, in adipocyte-vascular cross-talk. Using adipocyte-specific Prdm16 knockout mice with a loss of beige adipocyte identity, we discovered marked remodeling of perivascular adipose tissue, increased vascular reactivity, and elevated blood pressure. We show that the circulating enzyme QSOX1 is derepressed in Prdm16 -deficient adipocytes, and deletion of Qsox1 in Prdm16 conditional knockout mice prevented vascular fibrosis and normalized vascular reactivity. These results demonstrate a key role for beige adipocytes in blood pressure regulation and identify QSOX1 as an important mediator of adipocyte-vascular cross-talk.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
刚刚
4秒前
科目三的应助被yushaja采纳,获得10
4秒前
俺爱SCI发布了新的文献求助10
4秒前
zyro发布了新的文献求助10
5秒前
keep发布了新的文献求助10
8秒前
郑琦敏钰完成签到 ,获得积分10
9秒前
仁爱的老太完成签到 ,获得积分10
9秒前
10秒前
阔达的稚晴完成签到 ,获得积分10
10秒前
暖楠完成签到 ,获得积分10
12秒前
俭朴的灵波完成签到,获得积分10
12秒前
chenjzhuc完成签到,获得积分10
14秒前
17秒前
Lisha完成签到,获得积分10
18秒前
孙元发布了新的文献求助10
19秒前
liuke发布了新的文献求助10
22秒前
22秒前
庄锦涵完成签到 ,获得积分10
23秒前
llqq完成签到 ,获得积分10
25秒前
W00000完成签到,获得积分10
26秒前
沅小八完成签到 ,获得积分10
26秒前
洛城完成签到,获得积分10
29秒前
29秒前
牧青发布了新的文献求助10
29秒前
英俊的铭的应助被liuke采纳,获得10
29秒前
34秒前
CHAosLoopy发布了新的文献求助100
40秒前
connie完成签到,获得积分10
40秒前
mjsdx完成签到 ,获得积分10
40秒前
王丹靖完成签到 ,获得积分10
43秒前
hrj关闭了hrj的文献求助
45秒前
yueee关注了科研通微信公众号
46秒前
49秒前
49秒前
小豆完成签到 ,获得积分10
50秒前
852的应助被超人不会飞采纳,获得10
50秒前
今后的应助被超人不会飞采纳,获得10
50秒前
51秒前
qaq关闭了qaq的文献求助
51秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Research Methodology: Best Practices for Rigorous, Credible, and Impactful Research 1000
自動車の空力技術 800
Essentials of Carbohydrate Chemistry and Biochemistry, 4th Edition 800
Organizational Behavior 510
Management and the Arts 510
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 化学工程 工程类 有机化学 物理 复合材料 生物化学 内科学 细胞生物学 基因 遗传学 免疫学 冶金 光电子学 癌症研究
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7783262
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9322643
关于积分的说明 20390681
捐赠科研通 7371953
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3320602
关于科研通互助平台的介绍 2468660
邀请新用户注册赠送积分活动 2336863