Ablation of Prdm16 and beige fat identity causes vascular remodeling and elevated blood pressure

内分泌学 内科学 脂肪组织 血压 调解人 纤维化 基因剔除小鼠 脂肪细胞 肥胖 炎症 生物 血管 褐色脂肪组织 风险因素 医学 条件基因敲除 代谢综合征 身份(音乐) 心外膜脂肪组织 血管平滑肌 脂肪垫 体脂分布 血管疾病 烧蚀 糖尿病
作者
Mascha Koenen,Tobias Becher,Giulia Pagano,Ilaria Del Gaudio,Jorge A. Barrero,Augusto C. Montezano,Jenelys Ruiz Ortiz,Zeran Lin,Nicolás Gómez-Banoy,Rose Amblard,Daniel Schriever,Meltem Ece Kars,Luisa Rubinelli,Sarah J Halix,Zhen Fang Huang Cao,Xing Zeng,Scott D. Butler,Yuval Itan,Rhian M. Touyz,Annarita Di Lorenzo
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:391 (6782): 306-313 被引量:5
标识
DOI:10.1126/science.ady8644
摘要

Excess adiposity is a major risk factor for hypertension and heart disease. Brown fat is associated with protection from cardiovascular pathology, but whether this relationship is causal remains unknown. In this work, we investigate the role of mouse beige fat, as a model of human inducible brown fat, in adipocyte-vascular cross-talk. Using adipocyte-specific Prdm16 knockout mice with a loss of beige adipocyte identity, we discovered marked remodeling of perivascular adipose tissue, increased vascular reactivity, and elevated blood pressure. We show that the circulating enzyme QSOX1 is derepressed in Prdm16 -deficient adipocytes, and deletion of Qsox1 in Prdm16 conditional knockout mice prevented vascular fibrosis and normalized vascular reactivity. These results demonstrate a key role for beige adipocytes in blood pressure regulation and identify QSOX1 as an important mediator of adipocyte-vascular cross-talk.
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