Ablation of Prdm16 and beige fat identity causes vascular remodeling and elevated blood pressure

内分泌学 内科学 脂肪组织 血压 调解人 纤维化 基因剔除小鼠 脂肪细胞 肥胖 炎症 生物 血管 褐色脂肪组织 风险因素 医学 条件基因敲除 代谢综合征 身份(音乐) 心外膜脂肪组织 血管平滑肌 脂肪垫 体脂分布 血管疾病 烧蚀 糖尿病
作者
Mascha Koenen,Tobias Becher,Giulia Pagano,Ilaria Del Gaudio,Jorge A. Barrero,Augusto C. Montezano,Jenelys Ruiz Ortiz,Zeran Lin,Nicolás Gómez-Banoy,Rose Amblard,Daniel Schriever,Meltem Ece Kars,Luisa Rubinelli,Sarah J Halix,Zhen Fang Huang Cao,Xing Zeng,Scott D. Butler,Yuval Itan,Rhian M. Touyz,Annarita Di Lorenzo
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:391 (6782): 306-313 被引量:5
标识
DOI:10.1126/science.ady8644
摘要

Excess adiposity is a major risk factor for hypertension and heart disease. Brown fat is associated with protection from cardiovascular pathology, but whether this relationship is causal remains unknown. In this work, we investigate the role of mouse beige fat, as a model of human inducible brown fat, in adipocyte-vascular cross-talk. Using adipocyte-specific Prdm16 knockout mice with a loss of beige adipocyte identity, we discovered marked remodeling of perivascular adipose tissue, increased vascular reactivity, and elevated blood pressure. We show that the circulating enzyme QSOX1 is derepressed in Prdm16 -deficient adipocytes, and deletion of Qsox1 in Prdm16 conditional knockout mice prevented vascular fibrosis and normalized vascular reactivity. These results demonstrate a key role for beige adipocytes in blood pressure regulation and identify QSOX1 as an important mediator of adipocyte-vascular cross-talk.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Xzx1995完成签到 ,获得积分10
4秒前
10秒前
geqian完成签到 ,获得积分10
11秒前
aguiguigui完成签到,获得积分10
12秒前
默默完成签到 ,获得积分10
14秒前
DrHHB完成签到 ,获得积分10
17秒前
一个小胖子完成签到,获得积分10
18秒前
温婉的安彤完成签到,获得积分10
23秒前
cdercder应助科研通管家采纳,获得10
35秒前
笛卡尔的情书完成签到 ,获得积分10
35秒前
cdercder应助科研通管家采纳,获得10
35秒前
贾贡献应助科研通管家采纳,获得10
35秒前
cdercder应助科研通管家采纳,获得10
35秒前
cdercder应助科研通管家采纳,获得10
35秒前
allen1994完成签到,获得积分10
36秒前
cdercder应助科研通管家采纳,获得10
36秒前
MindAway完成签到,获得积分10
36秒前
真人完成签到 ,获得积分10
43秒前
多边形完成签到 ,获得积分10
46秒前
落落完成签到 ,获得积分10
47秒前
王俊1314完成签到 ,获得积分10
55秒前
hbpu230701完成签到,获得积分10
56秒前
认真的寒香完成签到,获得积分10
57秒前
好学的泷泷完成签到 ,获得积分10
1分钟前
小芯完成签到,获得积分10
1分钟前
Kobe完成签到,获得积分10
1分钟前
Ping完成签到,获得积分10
1分钟前
BecksTse完成签到 ,获得积分10
1分钟前
鱼鱼鱼鱼完成签到 ,获得积分10
1分钟前
小蝶完成签到 ,获得积分10
1分钟前
简单完成签到 ,获得积分10
1分钟前
辣椒小皇纸完成签到,获得积分10
1分钟前
Flora完成签到,获得积分10
1分钟前
任性铅笔完成签到 ,获得积分10
1分钟前
wushengdeyu完成签到 ,获得积分10
1分钟前
lzm完成签到 ,获得积分10
1分钟前
诺奇完成签到,获得积分10
1分钟前
淮安石河子完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
彩色海冬完成签到,获得积分10
2分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
China Pluperfect I: Epistemology of Past and Outside in Chinese Art 520
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
基于锂离子电池正极材料回收的绿色溶剂开发及工程化应用研究 500
Auslegungsgeschichte 500
Transdermal drug delivery systems market size report 500
Cosmos as Art Object: Studies in Plato's Timaeus and Other Dialogues 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7640518
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9213535
关于积分的说明 19763566
捐赠科研通 7206425
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3276102
关于科研通互助平台的介绍 2437752
邀请新用户注册赠送积分活动 2273548