MiR-34c-3p upregulates erastin-induced ferroptosis to inhibit proliferation in oral squamous cell carcinomas by targeting SLC7A11

活性氧 细胞生长 下调和上调 细胞 小RNA 癌症研究 生物 污渍 程序性细胞死亡 细胞生物学 细胞凋亡 基因 生物化学
作者
Kai Sun,Wenhao Ren,Shaoming Li,Jingjing Zheng,Yichuan Huang,Keqian Zhi,Ling Gao
出处
期刊:Pathology Research and Practice [Elsevier BV]
卷期号:231: 153778-153778 被引量:49
标识
DOI:10.1016/j.prp.2022.153778
摘要

MiRNA is a small molecule RNA that plays an important role in a variety of physiological and pathological processes., and miR-34c-3p has been demonstrated to be closely related to the occurrence of tumors. Ferroptosis is a new form of cell death characterized by lipid-based reactive oxygen species accumulation. However, it is still unclear how miR-34c-3p influences the development of oral squamous cell carcinoma (OSCC) by regulating ferroptosis. Therefore, the main objective of this study was to explore the role and mechanism of miR-34c-3p in OSCC.The expression of miR-34c-3p in OSCC and matched normal tissues was detected by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). Subsequently, the effect of miR-34c-3p overexpression on cell proliferation and ferroptosis was evaluated using CCK8, colony formation assays, Live/Dead staining, Western blotting analysis, ROS, MDA, and GSH assay.The results showed lower expression of miR-34c-3p in OSSC compared with normal tissues. Overexpression of miR-34c-3p in SCC-25 cells suppressed cell proliferation. In addition, the overexpression of miR-34c-3p promoted ferroptosis by increasing ROS, MDA, and iron and decreasing GSH and GPX4 levels in SCC-25 cells.Our findings revealed a novel strategy to upregulate erastin-induced ferroptosis in OSCC through the miR-34c-3p/SLC7A11 axis, suggesting new insights into OSCC and a potentially useful therapeutic strategy for OSCC.
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