Biochanin A regulates the growth and migration of NSCLC through suppressing the VEGF/VEGFR2 signaling pathway

生物杀虫素A 癌症研究 体内 细胞凋亡 A549电池 细胞生长 体外 血管内皮生长因子 肺癌 细胞培养 生物 血管内皮生长因子受体 医学 内科学 生物化学 染料木素 生物技术 遗传学 大豆黄酮
作者
Xianghong Lai,Yan Li,Miao Gao
出处
期刊:Oncology Research [Cognizant Communication Corporation]
被引量:14
标识
DOI:10.3727/096504018x15321979274728
摘要

Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most common lung cancer with 15.9% of predicted 5-year survival rate which represents extremely poor prognosis. In this study, we aimed to investigate the effects of Biochanin A (BIO-A) on NSCLC both in vitro and in vivo and to explore its underlying mechanism. We found that BIO-A could effectively inhibit the proliferation of NSCLC cell line A549 in a dose-dependent manner through down-regulating Ki-67 and VEGF, induce apoptosis by activation of cleaved-Caspase-3 and cleaved-Caspase-9, and suppress cell migration by downregulating of MMP-2 and VEGF. Mechanistically, the results of western blot indicated that BIO-A exerted its anti-growth ability through blocking VEGF/VEGFR2 signaling pathway. Moreover, BIOA significantly inhibited the growth of tumor in NSCLC xenograft model. Taken together, our investigation has suggested that BIO-A exhibits potent antitumor activities against NSCLC both in vitro and in vivo and provided a molecular basis for BIO-A potential applications in the treatment of NSCLC and other VEGF-induced diseases.
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