TRIM35-mediated degradation of nuclear PKM2 destabilizes GATA4/6 and induces P53 in cardiomyocytes to promote heart failure

巴基斯坦卢比 关贸总协定 转录因子 细胞生物学 核出口信号 癌症研究 生物 分子生物学 化学 细胞核 糖酵解 生物化学 细胞质 丙酮酸激酶 基因
作者
Maria Areli Lorenzana‐Carrillo,Keshav Gopal,Nikole J. Byrne,Saymon Tejay,Bruno Saleme,Subhash K. Das,Yongneng Zhang,Alois Haromy,Farah Eaton,Michelle Mendiola,Dawn E. Bowles,Jason R.B. Dyck,John R. Ussher,Evangelos D. Michelakis,Gopinath Sutendra
出处
期刊:Science Translational Medicine [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:14 (669): eabm3565-eabm3565 被引量:46
标识
DOI:10.1126/scitranslmed.abm3565
摘要

P-PKM2 and GATA4/6 and increased P53. This study supports a previously unrecognized role for PKM2 as a molecular platform that mediates cell signaling events essential for cardiac survival.
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