Should it stay or should it go: gap junction protein GJA1/Cx43 conveys damaged lysosomes to the cell periphery to potentiate exocytosis

生物 细胞生物学 胞吐 缝隙连接 自噬 遗传学 细胞内 细胞凋亡
作者
Neuza Domingues,Teresa Ribeiro‐Rodrigues,Henrique Girão
出处
期刊:Autophagy [Taylor & Francis]
卷期号:20 (12): 2816-2818
标识
DOI:10.1080/15548627.2024.2408711
摘要

GJA1/Cx43 (gap junction protein alpha 1) has long been associated with gap junctions-mediated communication between adjacent cells. However, recent data have defied this concept, with studies implicating GJA1 in other biological processes, such as macroautophagy/autophagy regulation, mitochondrial activity and extracellular vesicles biology. In our recent study we unveiled an additional role played by GJA1 in lysosomal trafficking. We demonstrate that GJA1 promotes the exocytosis of damaged lysosomes, through a mechanism that relies on ACTR2/ARP2-ACTR3/ARP3-dependent actin remodeling. Our findings ascribe to GJA1 an important role during pathogen infection and lysosomal storage disorders, favoring the release of dysfunctional lysosomes.
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