Isolation of Kupffer Cells from Rats Fed Chronic Ethanol

库普弗电池 促炎细胞因子 肝硬化 肝损伤 酒精性肝病 炎症 脂多糖 TLR4型 肿瘤坏死因子α 脂肪变性 酒精性肝炎 纤维化 化学 生物 免疫学 内分泌学 医学 病理 内科学
作者
Megan R. McMullen,Michele T. Pritchard,Laura E. Nagy
出处
期刊:Methods in molecular biology [Springer Science+Business Media]
卷期号:447: 199-212 被引量:14
标识
DOI:10.1007/978-1-59745-242-7_15
摘要

Chronic consumption of ethanol induces hepatic steatosis and inflammation, which can eventually lead to more severe liver injury, characterized by fibrosis and cirrhosis. Recruitment of neutrophils to the liver, as well as activation of Kupffer cells, mediates the inflammatory responses observed after chronic ethanol exposure. Kupffer cells, the resident macrophages of the liver, are critical to the onset of ethanol-induced liver injury. Activation of Kupffer cells leads to an increased production of proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-alpha and also reactive oxygen species, a process mediated in part by changes in lipopolysaccharide-induced TLR4-dependent signal transduction. The isolation and culture of Kupffer cells is an important technique with which one can elucidate the mechanisms that contribute to alcoholic liver injury.
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