Defining the In Vivo Role of mTORC1 in Thyrocytes by Studying the TSC2 Conditional Knockout Mouse Model

条件基因敲除 mTORC1型 TSC2 基因剔除小鼠 体内 细胞生物学 生物 表型 遗传学 基因 信号转导 PI3K/AKT/mTOR通路
作者
Camila Lüdke Rossetti,Bruna Lourençoni Alves,Flavia Letícia Martins Peçanha,Aime T. Franco,Vânia Nosé,Everardo M. Carneiro,John I. Lew,Ernesto Bernal–Mizrachi,João Pedro Werneck‐de‐Castro
出处
期刊:Thyroid [Mary Ann Liebert, Inc.]
卷期号:34 (8): 1047-1057 被引量:1
标识
DOI:10.1089/thy.2024.0053
摘要

The thyroid gland is susceptible to abnormal epithelial cell growth, often resulting in thyroid dysfunction. The serine-threonine protein kinase mechanistic target of rapamycin (mTOR) regulates cellular metabolism, proliferation, and growth through two different protein complexes, mTORC1 and mTORC2. The PI3K-Akt-mTORC1 pathway's overactivity is well associated with heightened aggressiveness in thyroid cancer, but recent studies indicate the involvement of mTORC2 as well.
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