Arginine methyltransferase PRMT3 promote tumorigenesis through regulating c-MYC stabilization in colorectal cancer

癌变 结直肠癌 癌症研究 大肠癌小鼠模型的建立 生物 癌症 下调和上调 甲基转移酶 蛋白质精氨酸甲基转移酶5 肿瘤科 内科学 医学 甲基化 遗传学 基因
作者
Yongbo Hu,Yu‐Xiong Su,Yiming He,Wei Liu,Bin Xiao
出处
期刊:Gene [Elsevier BV]
卷期号:791: 145718-145718 被引量:39
标识
DOI:10.1016/j.gene.2021.145718
摘要

The incidence rates of colorectal cancer have been increasing in the last decades, yet the overall survival rate is still not ideal. There is a need to further investigate detailed mechanism for colorectal cancer tumorigenesis. The biological function of protein arginine methyltransferases 3 (PRMT3) is seldom studied in tumorigenesis. Here, we attempted to elucidate the link between PRMT3 and tumorigenesis in colorectal cancer. Results revealed that PRMT3 was upregulated in colorectal cancer. Besides, PRMT3 overexpression promoted colorectal cancer cell proliferation, migration, and invasion. Regarding mechanism for colorectal cancer tumorigenesis, PRMT3 stabilized C-MYC and the pro-tumorigenesis function of PRMT3 was dependent on C-MYC. Clinically, these findings might provide a novel therapeutical treatment strategy for colorectal cancer.
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