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STAT3-regulated LncRNA LINC00160 mediates cell proliferation and cell metabolism of prostate cancer cells by repressing RCAN1 expression

前列腺癌 癌症研究 细胞生长 车站3 生物 前列腺 长非编码RNA 癌细胞 癌症 转录因子 内科学 医学 细胞生物学 核糖核酸 信号转导 基因 遗传学
作者
Wenjing Zhu,Dongya Sheng,Yiqun Shao,Qiang Zhang,Yu Peng
出处
期刊:Molecular and Cellular Biochemistry [Springer Science+Business Media]
卷期号:477 (3): 865-875 被引量:7
标识
DOI:10.1007/s11010-021-04284-1
摘要

Long non-coding RNA (LncRNA) LINC00160 was reported to be associated with cancer progression and mediates drug resistance. However, the role of LINC00160 in prostate cancer remains unclear. The study sought to study the function of LINC00160 in prostate cancer. Moreover, the potential mechanism was investigated. Silence of LINC00160 inhibited proliferation and promoted the apoptosis of prostate cancer cells, retarded the glycolysis of prostate cancer cells. By acting as a transcription activator, STAT3 induced LINC00160 expression, which regulated RCAN1 transcription epigenetically via binding to EZH2. Mechanically, LINC00160 mediated prostate cell proliferation and metabolism by repressing RCAN1 expression. In summary, LINC00160 may function as the novel marker for prostate cancer diagnosis and therapy.
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