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EXOC5/SEC10 attenuates antiviral IFN-I signaling by targeting STING1 for autophagic degradation

生物 细胞生物学 先天免疫系统 外囊肿 自噬 泛素连接酶 泛素 调节器 信号转导 病毒复制 干扰素 钻机-I 免疫 炎症体 获得性免疫系统 免疫系统 蛋白质亚单位 固有免疫 蛋白质降解 效应器 模式识别受体 受体 蛋白酶体 ESCRT公司 信号转导衔接蛋白 泛素蛋白连接酶类 Ⅰ型干扰素 TOR信号 ULK1 TLR3型 病毒 病毒学 微小病毒 HEK 293细胞 内体
作者
Wenqing Ma,Yanan Xu,Jie Yu,Fachao Sun,Xiao Ying Yu,Luteng He,Yuchen Li,Daniel Chang He,Hongmei Wang,Hongbin He
出处
期刊:Autophagy [Taylor & Francis]
卷期号:: 1-18
标识
DOI:10.1080/15548627.2026.2659292
摘要

BafA1: bafilomycin A1; BMDMs: bone marrow-derived macrophages; cGAMP: cyclic GMP-AMP; CGAS: cyclic GMP-AMP synthase; EXOC5/SEC10: exocyst complex component 5; HAdV-4: human adenovirus type 4; HSV-1: herpes simplex virus type 1; HT-DNA: herring testis deoxyribonucleic acid; IFN: interferon; IRF3: interferon regulatory factor 3; ISD: interferon stimulatory DNA; PMs: peritoneal macrophages; siRNA: small interfering RNA; SQSTM1/p62: sequestosome 1; TBK1: TANK binding kinase 1; VACV70: 70-mers of dsDNA representing the genome of vaccinia virus.
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