Overexpression of NIMA related kinase 2 in multiple myeloma and its relevance with disease features and prognosis to bortezomib treatment

硼替佐米 多发性骨髓瘤 活力测定 癌症研究 蛋白酶体抑制剂 医学 细胞 细胞周期 IC50型 下调和上调 骨髓 化学 细胞培养 内科学 生物 癌症 生物化学 基因 遗传学
作者
Xinyi Gu,Zhenhua Wang,Qiqun Pan
出处
期刊:Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics [Wiley]
卷期号:47 (10): 1690-1697 被引量:1
标识
DOI:10.1111/jcpt.13723
摘要

NIMA related kinase 2 (NEK2) promotes the malignant transformation and enhances the chemoresistance to proteasome inhibitor in multiple myeloma (MM) cell lines. The current study aimed to further investigate its correlation with clinical features and responsiveness to bortezomib treatment in MM patients.Totally, 76 MM patients and 30 health donors (HDs) were enrolled to collect bone marrow plasma cells for NEK2 detection using reverse transcription quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR). Meanwhile, NEK2 siRNA was transfected into the RPMI-8226 and KMS-11 cells, subsequently their cell viability was evaluated using Cell Counting Kit-8 reagent after treatment with different doses of bortezomib.NEK2 expression was higher in MM patients compared with HDs (Z = -5.123, p < 0.001). Besides, elevated NEK2 expression was associated with the occurrence of the bone lesion (χ2 = 4.610, p = 0.032) and t (4; 14) (χ2 = 3.971, p = 0.046). Additionally, elevated NEK2 expression was correlated with declined objective response rate (ORR) (χ2 = 4.808, p = 0.028), but not with complete response (CR) (χ2 = 2.341, p = 0.126). More importantly, elevated NEK2 expression was correlated with shorter progression-free survival (PFS) (χ2 = 8.352, p = 0.039), but not with overall survival (OS) (χ2 = 5.624, p = 0.131), What is more, NEK2 silence decreased the cell viability under bortezomib treatment and the inhibitory concentration (IC50 ) value of bortezomib in RPMI-8226 and KMS-11 cell lines (all p < 0.05).NEK2 overexpression links with occurrence of bone lesion, t (4; 14), and poor prognosis to bortezomib treatment in MM patients.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
木子26年要毕业完成签到 ,获得积分10
1秒前
顺利的边牧完成签到,获得积分10
1秒前
leaolf完成签到,获得积分0
1秒前
ice完成签到 ,获得积分10
2秒前
cl完成签到,获得积分10
5秒前
tjfwg完成签到,获得积分10
6秒前
桃子完成签到 ,获得积分10
7秒前
开放的紫伊完成签到,获得积分10
7秒前
王小杰完成签到 ,获得积分10
7秒前
小高完成签到 ,获得积分20
10秒前
宅心仁厚完成签到 ,获得积分10
11秒前
幽默赛君完成签到 ,获得积分10
11秒前
11秒前
小陈老板完成签到 ,获得积分10
11秒前
大方万仇完成签到 ,获得积分10
12秒前
松鼠15111完成签到,获得积分10
12秒前
xuyi完成签到,获得积分10
13秒前
一个美女完成签到,获得积分10
14秒前
15秒前
Jack123完成签到,获得积分10
15秒前
lydy1993完成签到,获得积分10
15秒前
liushoujia完成签到,获得积分10
18秒前
lwl完成签到,获得积分10
19秒前
hj123完成签到,获得积分10
21秒前
Camellia完成签到 ,获得积分10
22秒前
北海完成签到,获得积分10
23秒前
强公子完成签到,获得积分10
23秒前
lizh187完成签到 ,获得积分10
23秒前
俊秀的半雪完成签到,获得积分10
23秒前
24秒前
Joker完成签到,获得积分10
24秒前
顺心的馒头完成签到,获得积分10
25秒前
muyiqiao完成签到,获得积分20
25秒前
26秒前
金桔希子完成签到,获得积分10
26秒前
NexusExplorer应助guozizi采纳,获得10
26秒前
花誓lydia完成签到 ,获得积分10
28秒前
JYing完成签到 ,获得积分10
29秒前
11完成签到 ,获得积分10
30秒前
止戈为武完成签到,获得积分10
30秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Encyclopedia of Solid-Liquid Interfaces 600
A study of torsion fracture tests 510
Narrative Method and Narrative form in Masaccio's Tribute Money 500
Aircraft Engine Design, Third Edition 500
Neonatal and Pediatric ECMO Simulation Scenarios 500
苏州地下水中新污染物及其转化产物的非靶向筛查 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 内科学 生物化学 物理 计算机科学 纳米技术 遗传学 基因 复合材料 化学工程 物理化学 病理 催化作用 免疫学 量子力学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4754613
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 4098361
关于积分的说明 12679395
捐赠科研通 3812144
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2104480
邀请新用户注册赠送积分活动 1129674
关于科研通互助平台的介绍 1007381