[Research progresses on the pathogenesis and treatment of heparin-induced thrombocytopenia].

肝素（UFH）诱导的血小板减少症（HIT）是一种严重的免疫介导性药物不良反应，其根源在于机体暴露于肝素环境后引起血小板活化，从而促进血小板α-颗粒释放血小板第4因子（PF4）。活化的血小板、内皮细胞、单核细胞及中性粒细胞共同诱发机体血小板减少和血栓形成。本文综述了UFH诱导的HIT发病机制及治疗的最新研究现状与进展。首先，研究发现PF4/UFH超大型复合物（ULCs）通过与IgM结合激活信号通路等方式促使机体产生特异性IgG抗体。其次，超大型IgG抗体复合物（PF4-H-IgG）与血小板、单核细胞、中性粒细胞结合并诱导凝血酶的生成。再次，预测FcγRⅡa受体本身及其细胞活化介质、内皮细胞、PAR-1受体可能成为未来新干预措施的靶点。最后，在目前治疗HIT患者常规替代抗凝方案之外，核酸适配体和脂肪氧化酶抑制剂有望成为新的HIT潜在替代治疗药物。本综述有助于提高HIT的临床诊治水平。.