Inflammation and Taste Disorders

味蕾 品味 味觉感受器 鲜味 受体 细胞生物学 信号转导 生物 炎症 免疫系统 Toll样受体 先天免疫系统 免疫学 生物化学
作者
Hong Wang,Minliang Zhou,Joseph G. Brand,Liquan Huang
出处
期刊:Annals of the New York Academy of Sciences [Wiley]
卷期号:1170 (1): 596-603 被引量:166
标识
DOI:10.1111/j.1749-6632.2009.04480.x
摘要

Taste disorders, including taste distortion and taste loss, negatively impact general health and quality of life. To understand the underlying molecular and cellular mechanisms, we set out to identify inflammation‐related molecules in taste tissue and to assess their role in the development of taste dysfunctions. We found that 10 out of 12 mammalian Toll‐like receptors (TLRs), type I and II interferon (IFN) receptors, and their downstream signaling components are present in taste tissue. Some TLRs appear to be selectively or more abundantly expressed in taste buds than in nongustatory lingual epithelium. Immunohistochemistry with antibodies against TLRs 1, 2, 3, 4, 6, and 7 confirmed the presence of these receptor proteins in taste bud cells, of which TLRs 2, 3, and 4 are expressed in the gustducin‐expressing type II taste bud cells. Administration of TLR ligands, lipopolysaccharide, and double‐stranded RNA polyinosinic:polycytidylic acid, which mimics bacterial or viral infection, activates the IFN signaling pathways, upregulates the expression of IFN‐inducible genes, and downregulates the expression of c‐fos in taste buds. Finally, systemic administration of IFNs augments apoptosis of taste bud cells in mice. Taken together, these data suggest that TLR and IFN pathways function collaboratively in recognizing pathogens and mediating inflammatory responses in taste tissue. This process, however, may interfere with normal taste transduction and taste bud cell turnover and contributes to the development of taste disorders.
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