Schnurri-3 (KRC) Interacts with c-Jun to Regulate the IL-2 Gene in T Cells

辅活化剂 生物 转录因子 激活剂(遗传学) T细胞 细胞生物学 效应器 基因表达 分子生物学 免疫系统 基因 免疫学 遗传学
作者
Mohamed Oukka,Marc N. Wein,Laurie H. Glimcher
出处
期刊:Journal of Experimental Medicine [Rockefeller University Press]
卷期号:199 (1): 15-24 被引量:45
标识
DOI:10.1084/jem.20030421
摘要

The activator protein 1 (AP-1) transcription factor is a key participant in the control of T cell proliferation, cytokine production, and effector function. In the immune system, AP-1 activity is highest in T cells, suggesting that a subset of T cell–specific coactivator proteins exist to selectively potentiate AP-1 function. Here, we describe that the expression of Schnurri-3, also known as κ recognition component (KRC), is induced upon T cell receptor signaling in T cells and functions to regulate the expression of the interleukin 2 (IL-2) gene. Overexpression of KRC in transformed and primary T cells leads to increased IL-2 production, whereas dominant-negative KRC, or loss of KRC protein in KRC-null mice, results in diminished IL-2 production. KRC physically associates with the c-Jun transcription factor and serves as a coactivator to augment AP-1–dependent IL-2 gene transcription.

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