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Quercetin-Mediated Apoptosis and Cellular Senescence in Human Colon Cancer

细胞凋亡 活力测定 程序性细胞死亡 细胞培养 细胞生长 槲皮素 MTT法 细胞周期 标记法 分子生物学 衰老 细胞 癌症研究 癌细胞 癌症 生物 细胞生物学 生物化学 抗氧化剂 遗传学
作者
Serpil Özsoy,Eda Becer,Hilal Kabadayı,Seda Vatansever,Sevinç Yücecan
出处
期刊:Anti-cancer Agents in Medicinal Chemistry [Bentham Science Publishers]
卷期号:20 (11): 1387-1396 被引量:57
标识
DOI:10.2174/1871520620666200408082026
摘要

Background: Quercetin is a flavonol from the flavonoid group of polyphenols, which positively affects human health due to its anti-cancer, anti-inflammatory, anti-microbial and cardioprotective effects. The effects of phenolic compounds, including quercetin, on programmed cell death and cellular senescence, have been the subject of research in recent years. Objective: In this study, we aimed to investigate the effects of quercetin on cell viability, apoptosis and cellular senescence in primary (Colo-320) and metastatic (Colo-741) colon adenocarcinoma cell lines. Methods: Cytotoxicity was analyzed via MTT assay in Colo-320 and Colo-741 cell lines. After quercetin treatment, cell ularsenescence and apoptosis were evaluated by TUNEL staining, X-Gal staining and indirect peroxidase technique for immunocytochemical analysis of related proteins such as Bax, Bcl-2, caspase-3, Hsp27, Lamin B1, p16, cyclin B1. Results: The effective dose for inhibition of cell growth in both cell lines was determined to be 25μg/ml quercetin for 48 hours. Increased Baximmunoreactivityfollowingquercetin treatment was significant in both Colo-320 and Colo-741 cell lines, but decreased Bcl-2 immunoreactivitywas significant only in theColo-320 primary cell line. In addition, after quercetin administration, the number of TUNEL positive cells and, immunoreactivities for p16, Lamin B1 and cyclin B1 in both Colo-320 and Colo-741 cells increased. Conclusion: Our results suggest that quercetin may only induce apoptosis in primary colon cancer cells. Furthermore, quercetin also triggered senescence in colon cancer cells, but some cells remained alive, suggesting that colon cancer cells might have escaped from senescence.
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