Knockdown of CCM3 promotes angiogenesis through activation and nuclear translocation of YAP/TAZ

血管生成 基因敲除 河马信号通路 细胞生物学 基因沉默 下调和上调 生物 RNA干扰 癌症研究 化学 信号转导 遗传学 核糖核酸 细胞培养 基因
作者
Lu Tang,Miao Zhou,Y Xu,Bin Peng,Yuanyuan Gao,Yingli Mo
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier BV]
卷期号:701: 149525-149525 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2024.149525
摘要

Angiogenesis, a finely regulated process, plays a crucial role in the progression of various diseases. Cerebral cavernous malformation 3 (CCM3), alternatively referred to as programmed cell death 10 (PDCD10), stands as a pivotal functional gene with a broad distribution across the human body. However, the precise role of CCM3 in angiogenesis regulation has remained elusive. YAP/TAZ, as core components of the evolutionarily conserved Hippo pathway, have garnered increasing attention as a novel mechanism in angiogenesis regulation. Nonetheless, whether CCM3 regulates angiogenesis through YAP/TAZ mediation has not been comprehensively explored. In this study, our primary focus centers on investigating the regulation of angiogenesis through CCM3 knockdown mediated by YAP/TAZ. Silencing CCM3 significantly enhances the proliferation, migration, and tubular formation of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), thereby promoting angiogenesis. Furthermore, we observe an upregulation in the expression levels of VEGF and VEGFR2 within HUVECs upon silencing CCM3. Mechanistically, the evidence we provide suggests for the first time that endothelial cell CCM3 knockdown induces the activation and nuclear translocation of YAP/TAZ. Finally, we further demonstrate that the YAP/TAZ inhibitor verteporfin can reverse the pro-angiogenic effects of siCCM3, thereby confirming the role of CCM3 in angiogenesis regulation dependent on YAP/TAZ. In summary, our findings pave the way for potential therapeutic targeting of the CCM3-YAP/TAZ signaling axis as a novel approach to promote angiogenesis.
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