Multiscale proteomic modeling reveals protein networks driving Alzheimer’s disease pathogenesis

生物 发病机制 子网 鉴定(生物学) 疾病 转录组 计算生物学 诱导多能干细胞 表型 神经科学 蛋白质组学 蛋白质-蛋白质相互作用 系统生物学 蛋白质相互作用网络 基因调控网络 基因组学 生物信息学 交互网络 生物网络 蛋白质组 机制(生物学) 模式生物 临床表型 基因表达调控 人诱导多能干细胞 遗传学 药物发现 基因表达谱 基因
作者
Erming Wang,Kaiwen Yu,Jiqing Cao,Minghui Wang,Pavel Katsel,Won‐Min Song,Zhen Wang,Yuxin Li,Xusheng Wang,Qian Wang,Peng Xu,Gongqi Yu,Li Zhu,Jia Geng,Peyman Habibi,Qian Lü,Tony Tuck,Aiqun Li,Julia TCW,Panos Roussos
出处
期刊:Cell [Cell Press]
卷期号:188 (22): 6186-6204.e13 被引量:13
标识
DOI:10.1016/j.cell.2025.08.038
摘要

The molecular mechanisms underlying the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD), the most common form of dementia, remain poorly understood. Proteomics offers a crucial approach to elucidating AD pathogenesis, as alterations in protein expression are more directly linked to phenotypic outcomes than changes at the genetic or transcriptomic level. In this study, we develop multiscale proteomic network models for AD by integrating large-scale matched proteomic and genetic data from brain regions vulnerable to the disease. These models reveal detailed protein interaction structures and identify putative key driver proteins (KDPs) involved in AD progression. Notably, the network analysis uncovers an AD-associated subnetwork that captures glia-neuron interactions. AHNAK, a top KDP in this glia-neuron network, is experimentally validated in human induced pluripotent stem cell (iPSC)-based models of AD. This systematic identification of dysregulated protein regulatory networks and KDPs lays down a foundation for developing innovative therapeutic strategies for AD.
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