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FUN14 domain‐containing 1-mediated mitophagy suppresses interleukin-1β production in macrophages

粒体自噬 细胞生物学 自噬 线粒体 尼日利亚霉素 炎症 炎症体 细胞内 线粒体ROS 生物 化学 免疫学 生物化学 细胞凋亡 膜
作者
Jia Huang,Tengfei Zhu,Rong Rong,Mengling You,Dan Ji,Haibo Li
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:88: 106964-106964 被引量:13
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2020.106964
摘要

Mitochondria play a critical role in triggering immune response. Although recent evidence indicates that autophagy/mitophagy can suppress inflammation via regulation of mitochondrial homeostasis, limited information is available regarding physiological regulation of mitochondria-controlled inflammation. In this study, we investigated FUN14 domain containing 1 (FUNDC1)-mediated mitophagy in the regulation of interleukin-1β (IL-1β) in vitro and in vivo, wild-type FUNDC1 and its mitophagy defective Y18A/L21A mutant were analyzed in bone marrow-derived macrophages (BMDMs) for their effects on IL-1β expression and mitochondrial damage. The current study identified that LPS plus nigericin stimulation induced NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome activation, which was detected by IL-1β expression. Moreover, FUNDC1-mediated mitophagy promoted the alleviation of intracellular reactive oxygen species (ROS). IL-1β production was suppressed by the overexpression of wild-type FUNDC1, but not the Y18A/L21A mutant. Our results suggest that FUNDC1 suppresses LPS plus nigericin-mediated IL-1β production through its regulatory effect on mitophagy, which will greatly promote the understanding of mitophagy-related protein in the regulation of immune response.
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