Deletion of Myeloid Interferon Regulatory Factor 4 (Irf4) in Mouse Model Protects against Kidney Fibrosis after Ischemic Injury by Decreased Macrophage Recruitment and Activation

巨噬细胞极化 癌症研究 巨噬细胞 M2巨噬细胞 纤维化 IRF4公司 内科学 医学 免疫学 生物 髓样 转录因子 生物化学 基因 体外
作者
Kensuke Sasaki,Andrew S. Terker,Yu Pan,Zhilian Li,Shirong Cao,Yinqiu Wang,Aolei Niu,Suwan Wang,Xiaofeng Fan,Ming‐Zhi Zhang,Raymond C. Harris
出处
期刊:Journal of The American Society of Nephrology [American Society of Nephrology]
卷期号:32 (5): 1037-1052 被引量:70
标识
DOI:10.1681/asn.2020071010
摘要

Deletion of Irf4 from myeloid cells protected against development of tubulointerstitial fibrosis after severe ischemic renal injury in mice, due primarily to inhibition of AKT-mediated monocyte recruitment to the injured kidney and reduced activation and subsequent polarization into a profibrotic M2 phenotype.
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