Normal mesenchymal stem cells can improve the abnormal function of T cells in psoriasis via upregulating transforming growth factor‐β receptor

间充质干细胞 银屑病 间质细胞 免疫学 CD3型 免疫系统 癌症研究 白细胞介素2受体 转化生长因子 干细胞 医学 生物 T细胞 细胞生物学 CD8型
作者
Juan‐Juan Jiao,Xincheng Zhao,Ying Wang,Nannan Liang,Juan Li,Xiaohong Yang,Jianxiao Xing,Ling Zhou,Junqin Li,Ruixia Hou,Xinhua Li,Kaiming Zhang
出处
期刊:Journal of Dermatology [Wiley]
卷期号:49 (10): 988-997 被引量:3
标识
DOI:10.1111/1346-8138.16490
摘要

Psoriasis, a chronic inflammatory skin disease, is a refractory disorder. Previous studies have shown that the imbalance of the T-helper (Th)17/regulatory T cells (Treg) results in the immune imbalance of T cells in psoriatic patients, and that mesenchymal stem cells display an immunosuppressive role by promoting the differentiation of T cells into Treg, leading to a reduction in the proportion of Th17/Treg. Utility of mesenchymal stem cells is becoming a new approach for the treatment of immune disorders. Following co-culture of dermal mesenchymal stromal cells (DMSC) and CD3+ T cells with or without transforming growth factor (TGF)-β receptor inhibitor, the biological function and relative signal pathway of CD3+ T cells were assessed by flow cytometry, transwell, real-time polymerase chain reaction and western blotting, respectively. Normal DMSC were more potent than psoriatic DMSC in inhibition of CD3+ T-cell proliferation, and stimulation of CD3+ T-cell apoptosis than psoriasis DMSC. Moreover, normal DMSC decreased the ratio of Th17/Treg, while enhancing the immunosuppressive effect of Tregs on effector T cells. However, TGF-β receptor (TGF-βR) inhibitor attenuated the effect of normal DMSC on CD3+ T cells and Th17/Treg ratio. Additionally, the normal DMSC were more potent than the psoriatic DMSC in increasing TGF-β receptors and activation of TGF-β/SMAD pathway in psoriatic CD3+ T cells. In conclusion, normal DMSC can partially improve the biological function and immunosuppressive ability of psoriatic CD3+ T cells, possibly via upregulating the TGF-β receptors.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
CYT发布了新的文献求助10
刚刚
1秒前
NatureLee完成签到 ,获得积分10
1秒前
万能图书馆应助Yi采纳,获得10
2秒前
sduwl完成签到,获得积分10
2秒前
典雅雨寒完成签到,获得积分10
2秒前
4秒前
Mic发布了新的文献求助10
4秒前
grasslands发布了新的文献求助10
6秒前
勤恳的向日葵完成签到,获得积分10
6秒前
orixero应助blance采纳,获得10
6秒前
梦梦发布了新的文献求助10
6秒前
北冥有鱼完成签到 ,获得积分10
6秒前
12秒前
Xiaoxiao应助冷酷蛋挞采纳,获得10
13秒前
13秒前
强健的绮琴完成签到,获得积分10
13秒前
jacs111完成签到,获得积分10
13秒前
15秒前
零季发布了新的文献求助10
15秒前
Mic完成签到,获得积分10
17秒前
干净柏柳完成签到 ,获得积分10
17秒前
奥斯卡完成签到,获得积分0
18秒前
lijf2024发布了新的文献求助10
19秒前
PEI完成签到,获得积分10
19秒前
浮想圆影发布了新的文献求助10
19秒前
谷蓝完成签到,获得积分10
21秒前
23秒前
Grey完成签到 ,获得积分10
23秒前
星辰大海应助陈杨采纳,获得10
24秒前
uniquedl完成签到 ,获得积分10
24秒前
li完成签到,获得积分10
26秒前
26秒前
Master完成签到,获得积分10
27秒前
机智的天天完成签到 ,获得积分10
27秒前
小东子发布了新的文献求助30
28秒前
janejane发布了新的文献求助10
29秒前
上官若男应助momo采纳,获得10
30秒前
li发布了新的文献求助10
30秒前
ljsash完成签到,获得积分10
30秒前
高分求助中
【此为提示信息,请勿应助】请按要求发布求助,避免被关 20000
Technologies supporting mass customization of apparel: A pilot project 450
Mixing the elements of mass customisation 360
Периодизация спортивной тренировки. Общая теория и её практическое применение 310
the MD Anderson Surgical Oncology Manual, Seventh Edition 300
Nucleophilic substitution in azasydnone-modified dinitroanisoles 300
Political Ideologies Their Origins and Impact 13th Edition 260
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 物理 生物化学 纳米技术 计算机科学 化学工程 内科学 复合材料 物理化学 电极 遗传学 量子力学 基因 冶金 催化作用
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3781029
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3326508
关于积分的说明 10227468
捐赠科研通 3041675
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1669541
邀请新用户注册赠送积分活动 799100
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 758734