Mechanisms of secondary degeneration after partial optic nerve transection

视神经 变性(医学) 兴奋毒性 医学 瓦勒氏变性 神经科学 神经保护 病理 解剖 生物 谷氨酸受体 内科学 受体
作者
Hong Ying Li,Yiwen Ruan,Chaoran Ren,Qing Cui,Kwok-Fai So
出处
期刊:Neural Regeneration Research [Medknow Publications]
卷期号:9 (6): 565-565 被引量:58
标识
DOI:10.4103/1673-5374.130093
摘要

Secondary degeneration occurs commonly in the central nervous system after traumatic injuries and following acute and chronic diseases, including glaucoma. A constellation of mechanisms have been shown to be associated with secondary degeneration including apoptosis, necrosis, autophagy, oxidative stress, excitotoxicity, derangements in ionic homeostasis and calcium influx. Glial cells, such as microglia, astrocytes and oligodendrocytes, have also been demonstrated to take part in the process of secondary injury. Partial optic nerve transection is a useful model which was established about 13 years ago. The merit of this model compared with other optic nerve injury models used for glaucoma study, including complete optic nerve transection model and optic nerve crush model, is the possibility to separate primary degeneration from secondary degeneration in location. Therefore, it provides a good tool for the study of secondary degeneration. This review will focus on the research progress of the mechanisms of secondary degeneration using partial optic nerve transection model.
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