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DNA Methylation Signature in Mononuclear Cells and Proinflammatory Cytokines May Define Molecular Subtypes in Sporadic Meniere Disease

DNA甲基化 表观遗传学 生物 遗传学 亚硫酸氢盐测序 甲基化 表型 促炎细胞因子 基因 炎症 免疫学 基因表达
作者
Marisa Flook,Alba Escalera‐Balsera,Álvaro Gallego-Martinez,Juan Manuel Espinosa‐Sanchez,Ismael Arán,Andrés Soto-Varela,José A. López‐Escámez
出处
期刊:Biomedicines [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:9 (11): 1530-1530 被引量:18
标识
DOI:10.3390/biomedicines9111530
摘要

Meniere Disease (MD) is a multifactorial disorder of the inner ear characterized by vertigo attacks associated with sensorineural hearing loss and tinnitus with a significant heritability. Although MD has been associated with several genes, no epigenetic studies have been performed on MD. Here we performed whole-genome bisulfite sequencing in 14 MD patients and six healthy controls, with the aim of identifying an MD methylation signature and potential disease mechanisms. We observed a high number of differentially methylated CpGs (DMC) when comparing MD patients to controls (n= 9545), several of them in hearing loss genes, such as PCDH15, ADGRV1 and CDH23. Bioinformatic analyses of DMCs and cis-regulatory regions predicted phenotypes related to abnormal excitatory postsynaptic currents, abnormal NMDA-mediated receptor currents and abnormal glutamate-mediated receptor currents when comparing MD to controls. Moreover, we identified various DMCs in genes previously associated with cochleovestibular phenotypes in mice. We have also found 12 undermethylated regions (UMR) that were exclusive to MD, including two UMR in an inter CpG island in the PHB gene. We suggest that the DNA methylation signature allows distinguishing between MD patients and controls. The enrichment analysis confirms previous findings of a chronic inflammatory process underlying MD.
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