Zigui-Changqi Decoction against Premature Ovarian Insufficiency by Moderating Autophagy via EGFR/ERBB2/IL6/AKT1 Signals

自噬 卵巢早衰 AKT2型 汤剂 卵巢早衰 医学 AKT1型 内科学 内分泌学 生物 癌症研究 磷酸化 蛋白激酶B 细胞生物学 细胞凋亡 遗传学
作者
Yiwen Wang,Shuzhen Kong,Yanping Qian,Dongqiong Chen,Mengqiu Shao,Manyin Zhai,Lijuan Jiang
出处
期刊:Gynecologic and Obstetric Investigation [Karger Publishers]
卷期号:90 (6): 611-622 被引量:1
标识
DOI:10.1159/000545205
摘要

Background: Autophagy defect has been detected in premature ovarian insufficiency (POI) patients. Aim: The aim of this study was to evaluate the efficacy and explore the mechanism of Zigui-Changqi decoction (ZCD) in the treatment of POI. Materials and Methods: Rat model of POI was established to evaluate the efficacy of ZCD on serum hormone levels, ovarian index, and ovarian cell apoptosis. The effect of ZCD on the autophagy of granulosa cell was assessed. Network pharmacology was used to predict potential targets of ZCD against POI. Results: ZCD attenuated tripterygium glycoside-induced damage to ovarian tissues in rats by improving ovarian index, moderating serum hormone levels, inhibiting ovarian cell apoptosis, and increasing the number of ovarian stromal cells. ZCD moderated the expression of autophagy-related markers, including BECN1, p62, and LC3. Through network pharmacological analysis, the predicted hub genes were EGFR, ERBB2, AKT1, IL6, PTEN, and TP53. After molecular docking and detection of cell expression levels, EGFR, ERBB2, AKT1, and IL6 were inhibited by ZCD, as well as mechanistic target of rapamycin complex 1. Conclusion: ZCD can ameliorate POI, maybe by moderating autophagy via EGFR/ERBB2/IL6/AKT1 signals.
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