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A naturally occurring Tyr143HisαIIb mutation abolishes αIIbβ3 function for soluble ligands but retains its ability for mediating cell adhesion and clot retraction: comparison with other mutations causing ligand-binding defects
天然发生的Tyr 143 His a lib突变废除了a lib β3对可溶性配体的功能，但保留了其介导细胞粘附和血栓回缩的能力：与导致配体结合缺陷的其他突变的比较
相关领域
分子生物学 血块回缩 化学 突变 空等位基因 血小板糖蛋白GPIIb-iia复合物 生物化学 生物 血小板 突变体 整合素 细胞 凝血酶 基因 免疫学
网址
https://doi.org/10.1182/blood-2002-07-2144
AI链接 ashpublications.org nih.govdoi.org
DOI
10.1182/blood-2002-07-2144 doi
其它 期刊：Blood
作者：Teruo Kiyoi; Yoshiaki Tomiyama; Shigenori Honda; Seiji Tadokoro; Morio Arai; et al
出版日期：2003-04-21
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自信柠檬 在 2025-09-22 13:07:24 发布，悬赏 10 积分
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