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Abstract 11144: CXCR3 Deletion Limits Leukocyte Infiltration and Neurologic Damage Induced by Ischemia-Reperfusion Injury

医学 CXCR3型 缺血 视网膜 小胶质细胞 趋化因子 炎症 再灌注损伤 CXCL10型 白细胞贩卖 病理 病理生理学 CX3CL1型 免疫学 趋化因子受体 神经科学 内科学 生物
作者
Wenbo Zhang,Harumasa Yokota,Alan Saul,Hua Liu,Zhimin Xu,S. Priya Narayanan,Robert W. Caldwell,Ruth B. Caldwell
出处
期刊:Circulation [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:124
摘要

Ischemic stroke has been defined as an acute episode of neurologic dysfunction caused by focal ischemia in the brain, spinal cord or retina following interruption of blood flow. This definition highlights the importance of pathophysiological processes underlying ischemia-reperfusion (IR)-induced tissue injury. In particular, IR-induced inflammation in the CNS and blood stream, such as production of cytokines, chemokines, and leukocyte recruitment, could influence crucial steps of tissue injury. CXCL10 is a chemokine which interacts with its receptor CXCR3 to recruit and activate several types of leukocytes including macrophage/microglia and T cells. We used CXCR3-deficient and wild type mice (CXCR3-/-) in a model of retinal IR injury to study neurovascular injury in relation to the CXCL10/CXCR3 interaction and leukocyte recruitment. The transparent nature of retina and accessibility for neurological testing provides an excellent platform for analysis of these molecular events. Retinal IR injury was achiev...

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