Chemokine CX3CL1 (Fractalkine) Signaling and Diabetic Encephalopathy

神经炎症 CX3CR1型 神经保护 CX3CL1型 小胶质细胞 医学 趋化因子 神经科学 炎症 免疫学 药理学 生物 趋化因子受体
作者
Mateusz Wątroba,Anna D. Grabowska,Dariusz Szukiewicz
出处
期刊:International Journal of Molecular Sciences [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:25 (14): 7527-7527 被引量:4
标识
DOI:10.3390/ijms25147527
摘要

Diabetes mellitus (DM) is the most common metabolic disease in humans, and its prevalence is increasing worldwide in parallel with the obesity pandemic. A lack of insulin or insulin resistance, and consequently hyperglycemia, leads to many systemic disorders, among which diabetic encephalopathy (DE) is a long-term complication of the central nervous system (CNS), characterized by cognitive impairment and motor dysfunctions. The role of oxidative stress and neuroinflammation in the pathomechanism of DE has been proven. Fractalkine (CX3CL1) has unique properties as an adhesion molecule and chemoattractant, and by acting on its only receptor, CX3CR1, it regulates the activity of microglia in physiological states and neuroinflammation. Depending on the clinical context, CX3CL1-CX3CR1 signaling may have neuroprotective effects by inhibiting the inflammatory process in microglia or, conversely, maintaining/intensifying inflammation and neurotoxicity. This review discusses the evidence supporting that the CX3CL1-CX3CR1 pair is neuroprotective and other evidence that it is neurotoxic. Therefore, interrupting the vicious cycle within neuron–microglia interactions by promoting neuroprotective effects or inhibiting the neurotoxic effects of the CX3CL1-CX3CR1 signaling axis may be a therapeutic goal in DE by limiting the inflammatory response. However, the optimal approach to prevent DE is simply tight glycemic control, because the elimination of dysglycemic states in the CNS abolishes the fundamental mechanisms that induce this vicious cycle.
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