Inhibition of rho kinase attenuates high flow induced pulmonary hypertension in rats

RhoA/Rho kinase 小径可以参予的背景组织缺氧和 monocrotaline 的致病导致了肺的高血压。这研究测试了 RhoA/Rho kinase 小径是否涉及高流动的致病在 rats.Methods 男性 Wistar 老鼠(4 个星期) 的导致的肺的高血压随机被划分成 4 个分流组， 4 个对待的组和对待的组经历了左普通颈动脉 artery/external 颈部的静脉分流操作。控制组经历了假冒的操作。对待的组接受了 fasudil 治疗，其它收到了一样的剂量盐。在星期 1 研究， 2， 4 和 8，恰好室的收缩压力被测量，血气体被分析计算 Qp/Qs。到加中隔和在中等大小的肺的动脉的中间的墙厚度的吝啬的百分比的左室的正确的室的重量比率被获得。在肺的动脉的 RhoA 活动用 Rho 活动试金试剂被检测。 Rho kinase 活动被 MYPT1 phosphorylation 的程度与西方的 blot.Proliferating 房间确定用增殖的房间被评估原子抗原 immunohistological staining.Results 颈动脉 artery/jugular 静脉分流导致了高肺的血流动，两一尖锐并且恰好室的收缩压力的长期的举起，重要的中间的墙变厚由光滑的肌肉房间增长，恰好室的肥大和 RhoA 和 Rh 的增加的激活描绘了 Fasudil 治疗降低了肺的动脉收缩压力，压制的肺的动脉光滑的肌肉房间增长，中间的墙和 Rho kinase 活动然而并非 Rho activity.Conclusions 的重要抑制变厚和禁止的恰好室的肥大激活的稀释肺的动脉 RhoA/Rho kinase 小径与尖锐肺的血管缩小和高流动改变的长期的肺的动脉被联系导致了肺的高血压。Fasudil 处理能由禁止 Rho kinase 活动改进肺的高血压。