Mechanical force-sensitive lncRNA SNHG8 inhibits osteogenic differentiation by regulating EZH2 in hPDLSCs

牙周膜干细胞 基因敲除 细胞生物学 运行x2 细胞分化 下调和上调 基因表达 表观遗传学 小发夹RNA 碱性磷酸酶 基因表达调控 化学 生物 基因 生物化学 酶
作者
Zijie Zhang,Qin He,Shuangyan Yang,Xiaolu Zhao,Xiaoyu Li,Fulan Wei
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier BV]
卷期号:93: 110285-110285 被引量:46
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2022.110285
摘要

Long non-coding RNAs (lncRNAs) play important roles in various physiological and pathophysiological processes. However, the effect of mechanical force on lncRNAs and their role in osteogenic differentiation of periodontal ligament stem cells (PDLSCs) remains unclear. Here, we showed that the expression of lncRNA small nucleolar RNA host gene 8 (SNHG8) was steadily declined in PDLSCs under mechanical force. This reduced expression of SNHG8 promoted osteogenic differentiation of PDLSCs under mechanical force. After knockdown of SNHG8 by shRNA, the expression of osteogenic-related genes was increased in PDLSCs under mechanical force. Regarding the osteogenic regulatory ability of SNHG8, PDLSCs with lower level of expression of SNHG8 under osteogenic induction had a higher level of expression of osteogenic-related genes, higher level of alkaline phosphatase (ALP), and more mineralised nodules. In rats, the expression of the homolog, Smim4, was decreased during tooth movement. PDLSCs with lower expression of SNHG8 in nude mice also showed better bone formation ability during ectopic osteogenesis. Mechanistically, downregulation of SNHG8 led to lower expression of enhancer of zeste homolog 2 (EZH2), which negatively regulated the osteogenic differentiation of PDLSCs. Our study indicated that the mechanically sensitive lncRNA SNHG8 regulates the osteogenic differentiation of PDLSCs through epigenetic pathways. Our results provided solid evidence for the regulation of cell differentiation by non-coding genes, which might serve as potential therapeutic targets for bone reconstruction or periodontal tissue regeneration during orthodontics.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
wsw发布了新的文献求助10
1秒前
1秒前
慈祥的丹寒完成签到 ,获得积分10
1秒前
橘生淮南完成签到,获得积分10
1秒前
邹家园发布了新的文献求助10
3秒前
哈基米发布了新的文献求助10
3秒前
3秒前
星光下的赶路人完成签到 ,获得积分10
3秒前
木木完成签到,获得积分10
3秒前
rong发布了新的文献求助10
3秒前
4秒前
洋芋发布了新的文献求助10
4秒前
yunyueqixun完成签到,获得积分10
4秒前
upup完成签到,获得积分10
5秒前
打打的应助被独特的心情采纳,获得10
5秒前
炎星语完成签到,获得积分10
7秒前
7秒前
顾矜的应助被lsq108采纳,获得10
8秒前
我可以做好完成签到,获得积分10
10秒前
烟花的应助被科研通管家采纳,获得10
11秒前
干净的琦的应助被科研通管家采纳,获得30
11秒前
我是老大的应助被科研通管家采纳,获得10
11秒前
阿孟孟完成签到 ,获得积分10
11秒前
小蘑菇的应助被科研通管家采纳,获得10
11秒前
所所的应助被陈海平采纳,获得10
12秒前
秋风的应助被科研通管家采纳,获得10
12秒前
12秒前
今后的应助被科研通管家采纳,获得10
12秒前
852的应助被科研通管家采纳,获得10
12秒前
今后的应助被科研通管家采纳,获得10
12秒前
打打的应助被科研通管家采纳,获得10
12秒前
慕青的应助被科研通管家采纳,获得10
12秒前
12秒前
我是老大的应助被科研通管家采纳,获得10
13秒前
李健的应助被科研通管家采纳,获得10
13秒前
13秒前
领导范儿的应助被科研通管家采纳,获得10
13秒前
Ava的应助被哈哈镜阿姐采纳,获得10
13秒前
长安望星河完成签到,获得积分10
13秒前
14秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Encyclopedia of Modern Artificial Intelligence 1000
Особенности технологий и методов информационно-психологических войн СССР с Великобританией и США в период 1939-1953 гг 1000
Das Matthäusevangelium: Kapitel 1:1–17 1000
IRTSD: Open-Source Data and Toolset for Electromagnetic Transient Analysis of Disturbances and IBR Control Malfunctions in Transmission Systems 1000
Challenging Attachment Theory 600
Analyses de reconnaissances de dettes passées devant les échevins d'Ypres (1249-1291) 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 物理 复合材料 内科学 催化作用 光电子学 人工智能 细胞生物学 无机化学 物理化学 数学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 8140386
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9540746
关于积分的说明 21641479
捐赠科研通 7724415
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3421091
关于科研通互助平台的介绍 2546303
邀请新用户注册赠送积分活动 2463147