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Polysaccharide of Atractylodes macrocephala Koidz alleviates NAFLD-induced hepatic inflammation in mice by modulating the TLR4/MyD88/NF-κB pathway

TLR4型 炎症 苍术 NF-κB 脂多糖 药理学 NFKB1型 传统医学 化学 医学 免疫学 生物化学 转录因子 中医药 病理 基因 替代医学
作者
Junyi Chen,Shuzhan Yang,Hanxia Luo,Xinliang Fu,Wanyan Li,Bingxin Li,Fu Cheng,Feiyue Chen,Danning Xu,Nan Cao
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:141: 113014-113014 被引量:25
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2024.113014
摘要

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) not only could cause abnormal lipid metabolism in the liver, but also could cause liver inflammation. Previous studies have shown that Polysaccharide of Atractylodes macrocephala Koidz (PAMK) could alleviate animal liver inflammatory damage and alleviate NAFLD in mice caused by high-fat diet(HFD), but regulation of liver inflammation caused by NAFLD has rarely been reported. In this study, an animal model of non-alcoholic fatty liver inflammation in the liver of mice was established to explore the protective effect of PAMK on the liver of mice. The results showed that PAMK could alleviate the abnormal increase of body weight and liver weight of mice caused by HFD, alleviate the abnormal liver structure of mice, reduce the level of oxidative stress and cytokine secretion in the liver of mice, and downregulate the mRNA expression of TLR4, MyD88, NF-κB and protein expression of P-IκB, P-NF-κB-P65, TLR4, MyD88, NF-κB in the liver. These results indicate that PAMK could alleviate hepatocyte fatty degeneration and damage, oxidative stress and inflammatory response of the liver caused by NAFLD in mice.
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