Mechanisms underlying genetic susceptibility to multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C)

单倍率不足 医学 免疫学 外显子组测序 人口 四分位间距 巨噬细胞活化综合征 全身炎症反应综合征 内科学 败血症 生物 遗传学 突变 环境卫生 关节炎 基因 表型
作者
Janet Chou,Craig D. Platt,Saddiq B. Habiballah,Alan A. Nguyen,Megan Elkins,Sabrina Weeks,Zachary Peters,Megan Day‐Lewis,Tanya Novak,Myriam Armant,Lucinda Williams,Shira Rockowitz,Piotr Sliz,David A. Williams,Adrienne G. Randolph,Raif S. Geha,Abduarahman Almutairi,Faris Jaber,Tina Banzon,Jordan E. Roberts
出处
期刊:The Journal of Allergy and Clinical Immunology [Elsevier BV]
卷期号:148 (3): 732-738.e1 被引量:111
标识
DOI:10.1016/j.jaci.2021.06.024
摘要

Multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) is a pediatric complication of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection that is characterized by multiorgan inflammation and frequently by cardiovascular dysfunction. It occurs predominantly in otherwise healthy children. We previously reported haploinsufficiency of suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), a negative regulator of type I and II interferons, as a genetic risk factor for MIS-C.
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