TOX promotes follicular helper T cell differentiation in patients with primary Sjögren’s syndrome

BCL6公司 白细胞介素21 T细胞 生物 状态4 免疫学 CD40 染色质免疫沉淀 细胞分化 细胞生物学 细胞毒性T细胞 信号转导 车站3 B细胞 基因表达 免疫系统 抗体 基因 生发中心 斯达 遗传学 发起人 体外
作者
Suying Liu,Yanlei Yang,Liuting Zeng,Li Wang,Chengmei He,Zhilei Chen,Jinlei Sun,Taibiao Lyu,Mu Wang,Hua Chen,Fengchun Zhang
出处
期刊:Rheumatology [Oxford University Press]
卷期号:62 (2): 946-957 被引量:13
标识
DOI:10.1093/rheumatology/keac304
摘要

Our data suggest that TOX in pSS naive CD4+ T cells is upregulated, which facilitates Tfh cell differentiation. Mechanistically, IFN-α induces TOX overexpression in naive CD4+ T cells through JAK-STAT1 signalling and TOX regulates BCL6 expression. Therefore, IFN-α-JAK-STAT1 signalling and TOX might be potential therapeutic targets in pSS.
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