TAP1 mutant mice are deficient in antigen presentation, surface class I molecules, and CD4−8+ T cells

与抗原处理相关的转运体 生物 抗原处理 细胞毒性T细胞 抗原呈递 细胞生物学 内质网 抗原 突变体 分子生物学 基因 生物化学 遗传学 体外
作者
Luc Van Kaer,Philip G. Ashton‐Rickardt,Hidde L. Ploegh,Susumu Tonegawa
出处
期刊:Cell [Cell Press]
卷期号:71 (7): 1205-1214 被引量:727
标识
DOI:10.1016/s0092-8674(05)80068-6
摘要

The transporter associated with the antigen processing 1 (TAP1) gene encodes a subunit for a transporter, presumed to be involved in the delivery of peptides across the endoplasmic reticulum membrane to class I molecules. We have generated mice with a disrupted TAP1 gene using embryonic stem cell technology. TAP1-deficient mice are defective in the stable assembly and intracellular transport of class I molecules and consequently show severely reduced levels of surface class I molecules. These properties are strikingly similar to those described for the TAP2 mutant cell line RMA-S. Cells from the TAP1-deficient mice are unable to present cytosolic antigens to class I-restricted cytotoxic T cells. As predicted from the near absence of class I surface expression, TAP1-deficient mice lack CD4-8+ T cells.
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