亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

RUNX1 is a key inducer of human hematopoiesis controlling non-hematopoietic mesodermal development

生物 造血 细胞生物学 运行x1 诱导剂 干细胞 癌症研究 免疫学 遗传学 基因
作者
Zahir Shah,Cuihua Wang,Hanif Ullah,Hao You,Elena S. Philonenko,Olga V Regan,Pavel Volchkov,Yong Dai,Jianhua Yu,Igor M. Samokhvalov
出处
期刊:Stem Cells [Oxford University Press]
卷期号:43 (5) 被引量:5
标识
DOI:10.1093/stmcls/sxaf019
摘要

The RUNX1/AML1 transcription factor is one of the key regulators of definitive hematopoietic development in mice. However, its role in early human hematopoiesis remains poorly investigated. In this study, we integrated a tdTomato reporter cassette into the RUNX1 locus of human pluripotent stem cells (hPSCs) to monitor and block the expression of the gene during hPSC differentiation. This approach demonstrated that expression of RUNX1 starts early in mesodermal specification focusing later on hemogenic endothelium (HE) and nascent hematopoietic cells. Lack of RUNX1 halted the development of CD43+ and CD235-CD45+ hematopoietic cells, preventing the production of clonogenic hematopoietic progenitors including the multilineage ones. The abrogation of RUNX1 resulted in the failure of definitive lineages, specifically T and NK cells. Remarkably, we instead observed the accumulation of RUNX1-null HE cells at the stage of blood cell generation. Moreover, the loss of the gene biased the development toward the lineage of CD43-CD146+CD90+CD73+ mesenchymal cells. RNA-seq analysis of RUNX1-null cells revealed the downregulation of top-level hematopoietic transcription factor genes and the reciprocal upregulation of genes associated with non-hematopoietic cells of mesodermal origin. Forced expression of RUNX1c in differentiating RUNX1-null hPSCs effectively rescued the development of CD45+ myeloid cells and megakaryocytes. Our data demonstrate that RUNX1 is a top hematopoietic inducer that simultaneously controls the expansion of non-hematopoietic lineages.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
斯文败类应助拟南芥好壮采纳,获得10
1秒前
Ava应助自然涵易采纳,获得10
19秒前
勤qin完成签到 ,获得积分10
23秒前
酷酷海豚完成签到,获得积分10
27秒前
文静霸完成签到,获得积分10
35秒前
忐忑的书桃完成签到 ,获得积分10
43秒前
科研通AI6.2应助Jeff采纳,获得80
45秒前
重要的橘子完成签到,获得积分10
57秒前
小蘑菇应助科研通管家采纳,获得30
1分钟前
1分钟前
自然涵易发布了新的文献求助10
1分钟前
清爽的天川完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
Jeff发布了新的文献求助80
1分钟前
遗忘完成签到,获得积分10
1分钟前
英俊鼠标完成签到 ,获得积分10
1分钟前
科研启动完成签到,获得积分10
2分钟前
我是老大应助zzh采纳,获得10
2分钟前
2分钟前
懦弱的代云完成签到,获得积分10
2分钟前
2分钟前
zzh发布了新的文献求助10
2分钟前
上官若男应助zzh采纳,获得10
2分钟前
wanci应助虚拟的幻竹采纳,获得10
2分钟前
Ava应助赵赶超采纳,获得10
3分钟前
Jeff发布了新的文献求助80
3分钟前
九九完成签到,获得积分10
3分钟前
科研通AI6.2应助Jeff采纳,获得10
3分钟前
淡淡傲柔完成签到,获得积分10
3分钟前
4分钟前
4分钟前
赵赶超发布了新的文献求助10
4分钟前
zzh发布了新的文献求助10
4分钟前
慕青应助自然涵易采纳,获得10
4分钟前
所所应助zzh采纳,获得10
4分钟前
4分钟前
自然涵易发布了新的文献求助10
4分钟前
等待凡英完成签到,获得积分10
4分钟前
宁赴湘完成签到 ,获得积分10
4分钟前
4分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
化工安全与环保 1000
Autoparametric Resonance in Mechanical Systems 1000
基于锂离子电池正极材料回收的绿色溶剂开发及工程化应用研究 800
Effects of Two Weeks of Red Light Therapy on Choroidal Thickness and Axial Length in Young Adults 700
Cosmos as Art Object: Studies in Plato's Timaeus and Other Dialogues 600
Management and the Arts 510
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7656565
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9227249
关于积分的说明 19828719
捐赠科研通 7222861
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3280326
关于科研通互助平台的介绍 2440568
邀请新用户注册赠送积分活动 2280157