Upregulation of CD72 expression on CD19+CD27+ memory B cells by CD40L in primary immune thrombocytopenia

CD40 下调和上调 CD19 幼稚B细胞 B细胞 B细胞激活因子 免疫系统 免疫学 生物 T细胞 医学 抗原提呈细胞 细胞毒性T细胞 体外 抗体 生物化学 基因
作者
Mingen Lyu,Yating Hao,Yang Li,Cuicui Lyu,Wenjie Liu,Huiyuan Li,Feng Xue,Xiaofan Liu,Renchi Yang
出处
期刊:British Journal of Haematology [Wiley]
卷期号:178 (2): 308-318 被引量:16
标识
DOI:10.1111/bjh.14671
摘要

CD72 is a co-receptor of B cells and regulates B cell activation. Although aberrant expression of CD72 has been reported in primary immune thrombocytopenia (ITP), it is uncertain whether this aberrant expression is restricted to specific B cell subsets. Furthermore, the mechanisms that regulate CD72 expression are unknown. In this study, we found higher frequency of CD19+ B cells, CD19+ CD27+ memory B cells and lower frequency of CD19+ CD27- naive B cells in active ITP patients compared with controls and patients in remission. CD72 expression on CD19+ CD27+ cells was upregulated in active ITP patients and correlated with platelet count and anti-platelet autoantibodies. In vitro, CD40L could specifically induce CD72 upregulation on CD19+ CD27+ B cells. In combination with CD40L, interleukin (IL) 10 and BAFF (also termed TNFSF13B) further enhanced CD72 expression on CD19+ CD27+ B cells, whereas IL21 reduced CD72 upregulation. CD72mRNA expression after CD40L stimulation was increased in ITP patients and controls. Significant increase of CD40L on CD4+ T cells was correlated with CD72 expression on CD19+ CD27+ B cells in ITP patients. In conclusion, upregulation of CD72 expression on CD27+ memory B cells might take part in the pathogenesis of ITP. Elevated CD40L on CD4+ cells combined with cytokines might contribute to the upregulation of CD72 expression on CD27+ memory B cells.
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