Qingfei Litan Decoction Against Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome: The Potential Roles of Anti-Inflammatory and Anti-Oxidative Effects

急性呼吸窘迫综合征 医学 药理学 氧化应激 促炎细胞因子 小桶 活性氧 炎症 肺 免疫学 生物 内科学 转录组 生物化学 基因表达 基因
作者
Yirui Diao,Qi Ding,Gonghao Xu,Yadong Li,Zhenqiu Li,Hanping Zhu,Wenxiang Zhu,Peng Wang,Yuanyuan Shi
出处
期刊:Frontiers in Pharmacology [Frontiers Media]
卷期号:13: 857502-857502 被引量:17
标识
DOI:10.3389/fphar.2022.857502
摘要

Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS) is an acute respiratory failure syndrome characterized by progressive arterial hypoxemia and dyspnea. Qingfei Litan (QFLT) decoction, as a classic prescription for the treatment of acute respiratory infections, is effective for the treatment of ALI/ARDS. In this study, the compounds, hub targets, and major pathways of QFLT in ALI/ARDS treatment were analyzed using Ultra high performance liquid chromatography coupled with mass spectrometry (UHPLC-MS) and systemic pharmacology strategies. UHPLC-MS identified 47 main components of QFLT. To explore its anti-inflammatory and anti-oxidative mechanisms, gene ontology (Go) analysis, Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) enrichment and network pharmacological analysis were conducted based on the main 47 components. KEGG enrichment analysis showed that TNF signaling pathway and Toll-like receptor signaling pathway may be the key pathways of ALI/ARDS. We explored the anti-inflammatory and anti-oxidative pharmacological effects of QFLT in treatment of ALI/ARDS in vivo and in vitro. QFLT suppressed the levels of proinflammatory cytokines and alleviated oxidative stress in LPS-challenged mice. In vitro, QFLT decreased the levels of TNF-α, IL-6, IL-1β secreted by LPS-activated macrophages, increased GSH level and decreased the LPS-activated reactive oxygen species (ROS) in lung epithelial A549 cells. This study suggested that QFLT may have anti-inflammatory and anti-oxidative effects on ALI/ARDS, combining in vivo and in vitro experiments with systemic pharmacology, providing a potential therapeutic strategy option.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
斯文败类的应助被科研通管家采纳,获得10
刚刚
香蕉觅云的应助被科研通管家采纳,获得10
刚刚
飞飞的应助被科研通管家采纳,获得10
刚刚
星辰大海的应助被科研通管家采纳,获得10
1秒前
Maestro_S的应助被科研通管家采纳,获得10
1秒前
赘婿的应助被科研通管家采纳,获得10
1秒前
脑洞疼的应助被科研通管家采纳,获得10
1秒前
充电宝的应助被科研通管家采纳,获得10
1秒前
andi完成签到,获得积分10
1秒前
土豆丝完成签到,获得积分10
1秒前
HHHHH完成签到,获得积分10
1秒前
科研通AI6.2的应助被yang采纳,获得10
2秒前
qxhhha发布了新的文献求助10
2秒前
lww完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
默默的完成签到 ,获得积分10
2秒前
123456789完成签到,获得积分10
2秒前
Feng完成签到 ,获得积分20
2秒前
沉静的白猫完成签到,获得积分10
2秒前
周老八完成签到,获得积分10
3秒前
刘刘刘医生发布了新的文献求助100
3秒前
Bomb完成签到 ,获得积分10
3秒前
张好好完成签到,获得积分10
3秒前
4秒前
4秒前
米大王发布了新的文献求助10
4秒前
young111完成签到,获得积分10
4秒前
XIXI完成签到,获得积分10
4秒前
HMYX完成签到 ,获得积分10
4秒前
ssy完成签到,获得积分10
5秒前
5秒前
Lemuel完成签到,获得积分10
5秒前
awen完成签到 ,获得积分10
5秒前
小蘑菇的应助被echo采纳,获得10
6秒前
科研通AI6.4的应助被吕洺旭采纳,获得10
6秒前
完美世界的应助被好好采纳,获得10
6秒前
6秒前
6秒前
tph发布了新的文献求助10
6秒前
阮小小完成签到 ,获得积分10
6秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Encyclopedia of Modern Artificial Intelligence 1000
Особенности технологий и методов информационно-психологических войн СССР с Великобританией и США в период 1939-1953 гг 1000
Das Matthäusevangelium: Kapitel 1:1–17 1000
IRTSD: Open-Source Data and Toolset for Electromagnetic Transient Analysis of Disturbances and IBR Control Malfunctions in Transmission Systems 1000
Challenging Attachment Theory 600
Analyses de reconnaissances de dettes passées devant les échevins d'Ypres (1249-1291) 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 物理 复合材料 内科学 催化作用 光电子学 人工智能 细胞生物学 无机化学 物理化学 数学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 8136921
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9537941
关于积分的说明 21626827
捐赠科研通 7720678
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3420109
关于科研通互助平台的介绍 2545494
邀请新用户注册赠送积分活动 2461921