Defective endovascular trophoblast invasion in primary antiphospholipid antibody syndrome-associated early pregnancy failure

滋养层 怀孕 妊娠期 抗磷脂综合征 医学 绒毛间隙 产科 血栓形成 流产 蜕膜 胎盘 胎儿 内科学 生物 遗传学
作者
Neil J. Sebire
出处
期刊:Human Reproduction [Oxford University Press]
卷期号:17 (4): 1067-1071 被引量:190
标识
DOI:10.1093/humrep/17.4.1067
摘要

Primary antiphospholipid antibody syndrome (PAPS) is an established cause of recurrent pregnancy loss, traditionally presumed to be due to 'intraplacental thromboses'. This study examines products of conception (POC) from early pregnancy failures to investigate the mechanism of pregnancy loss.POC from patients attending a recurrent miscarriage clinic and from terminations of pregnancy for non-medical reasons were examined histologically with particular regard to the presence or absence of vascular or intervillous thromboses and decidual endovascular trophoblast invasion.There were 31 PAPS-positive, 50 PAPS-negative, 34 aneuploid and 20 control cases at 6-14 weeks gestation. Villous morphology and frequency of intervillous thrombosis were not different among groups. Normal intradecidual endovascular trophoblast invasion was identified significantly less frequently in PAPS+ cases (24%), compared with controls (75%), aneuploid (53%), or PAPS- cases (61%; Z = -3.0, P < 0.01). In all cases there was apparently normal interstitial extravillous trophoblast invasion.Defective decidual endovascular trophoblast invasion, rather than excessive intervillous thrombosis, is the most frequent histological abnormality in PAPS+ associated early pregnancy loss. Furthermore, endovascular trophoblast invasion is not significantly reduced in the majority of fetal aneuploidy-associated pregnancy failures.

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